无高血压病老年脑梗死诱因，原来竟是大动脉粥样硬化所致
发布人：
徐静内科-肾病内科 副主任医师
更新时间：2024-07-23 09:18
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病例摘要
【基本信息】男，65岁
【发病原因】病因不明
【临床诊断】大动脉粥样硬化型急性脑梗死
【治疗方案】以改善微循环、改善脑动脉硬化以及抗血小板聚集等药物对症治疗
【治疗结果】病情平稳
【病案重点】大动脉粥样硬化型急性脑梗死
【病案介绍】
主诉
患者因“言语不利7小时”前来我院就诊。
现病史
患者缘于7小时前无明显诱因出现言语不利，表现为不能流利地表达自己的意思，但能理解他人的言语，伴右侧口角流诞。无头晕，无恶心、呕吐，无视物旋转，无复视，无肢体活动不利，无耳鸣，无抽搐及意识障碍，无尿、便失禁，症状持续无缓解，遂就诊于我院，急诊查头顾 CT 示：1、右侧基底节区、放射冠缺血性病灶并软化灶形成。2、脑白质稀疏，脑萎缩。并完善抽血、新型冠状病毒核酸检测，给予"丁苯酥酞氯化钠注射液25mg静点、银杏二菇内酯葡胺注射液25mg静点"，治疗后患者症状稍好转，急诊以"脑血管病"收入我科。患者自发病以来，睡眠尚可、饮食尚可，精神尚可，无尿频、尿急、尿痛，无腹痛、腹泻。近期体征无明显减轻。
既往史
脑梗死病史3年，多次复发，未遗留明显后遗症，平素规律口服“硫酸氢氯吡格雷75mg晚一次，阿托伐他汀钙20mg晚一次，丁苯酞软胶囊0.2g日三次”；“双耳听力下降”病史7年，未予诊治。
查体
T：36.5℃，P：80次/分，R：18次/分，BP：126/78mmHg
查体：神志清楚，运动性失语，双侧瞳孔等大同圆，直径约3.0毫米，对光反射存在，双侧眼球活动自如，无眼震，双耳听力下降，右侧鼻唇沟变浅，示齿口角左偏，四肢肌张力，四肢肌力正常，感觉及共济运动查体未见异常，左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。
辅助检查
双侧颈动脉+椎动脉+锁骨下动脉超声回报：双侧颈动脉硬化伴左侧斑块形成，左侧颈内动脉狭窄狭窄率＞70%,右侧椎动脉血流阻力指数增高，右侧锁骨下动脉起始段斑块形成。 头颈 CTA ：动脉粥样硬化改变。 头颅 MRI + DWI :1,左侧额叶早期腔隙性脑梗死。2,右侧外囊区软化灶伴周围胶质增生。3,脑萎缩，脑白质稀疏。
【诊治过程】
初步诊断
脑梗死
诊断依据
1.既往多次脑梗死病史
2.主因“言语不利7小时”入院
3.查体：运动性失语，右侧中枢性面瘫，右侧巴氏征阳性。
4.双侧颈动脉+椎动脉+锁骨下动脉超声提示左侧颈内动脉狭窄狭窄率＞70%；头颈 CTA ：动脉粥样硬化改变。头颅 MRI + DWI :左侧额叶早期腔隙性脑梗死。
鉴别诊断
1.脑出血：急性起病，症状迅速到达高峰，常出现头痛恶心呕吐等颅内压增高表现，头CT显示颅内高密度灶。
2.蛛网膜下腔出血：可突发头痛恶心呕吐，剧烈头痛难以忍受，脑膜刺激征阳性，头晕CT显示脑沟、脑裂高密度。
诊治经过
入院后完善双侧颈动脉+椎动脉+锁骨下动脉超声提示左侧颈内动脉狭窄狭窄率＞70%；头颈 CTA ：动脉粥样硬化改变。头颅 MRI + DWI :左侧额叶早期腔隙性脑梗死。向患者及家属交代病情：患者血管条件差，住院期间其症状可能波动加重，急性期适当活动，多饮水，保持情绪稳定。原则上以改善微循环、改善脑动脉硬化以及抗血小板聚集等药物对症治疗，给予硫酸氢氯此格雷75mg晚一次口服抗血小板聚集，共7天；阿托伐他汀钙片20mg晚一次口服保护血管内皮治疗，共7天；丁苯酞氯化钠注射液25mg，一日二次静点改善侧支循环，共7天；给予依达拉奉右茨醇37.5mg，一日二次静点改善侧支循环，共7天；给予倍他司汀20mg，一日一次静点改善动脉硬化，共7天。通过以上治疗，患者症状明显缓解，住院期间生命体征平稳，达出院标准，嘱咐患者出院后继续规律口服药物治疗，定期复查。
诊断结果
：大动脉粥样硬化型急性脑梗死
【分析总结】
大动脉粥样硬化型脑梗死有多种发病机制:①原位血栓形成:是大动脉粥样硬化型脑梗死最主要的发病机制。血栓性阻塞导致大动脉急性闭塞或严重狭窄,发展相对较慢,其症状常在数小时或数天不断进展临床主要表现为大面积脑梗死。②动脉动脉栓塞:相当常见,为动脉粥样硬化血管壁上的血栓栓子发生脱落，阻塞远端的动脉。脑梗死在主干病变血管的供血区域内,一般梗死灶较小,症状较局限。③斑块内破裂出血:单纯斑块内破裂出血导致血管急性完全闭塞较少,常合并局部血栓形成导致脑梗死,或导致血管严重狭窄,在合并低灌注时出现局部脑缺血核心区梗死,或在缺血核心区发生梗死的同时出现血管交界区分水岭梗死。④低灌注:大动脉粥样硬化导致的严重血管狭窄没有明显改变,但合并低灌注导致血管交界区发生分水岭梗死。⑤载体动脉病变堵塞穿支动脉:动脉粥样硬化病变或血栓形成累及载体动脉分支开口,导致穿支动脉闭塞发生脑梗死。针对脑梗死患者，如果能明确病因，以后可通过积极的病因治疗，可以减少复发。
病例来源：爱爱医
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