主诉

患者女性，42岁
因胰腺假性囊肿外引流术后半个月、腹腔积液、胸腔积液1周入院。

既往史

半年前患重症急性胰腺炎（serve acute pancreatitis，SAP），精神分裂症病史。

查体

腹部膨隆，上腹部轻压痛，余无明显异常。

辅助检查

血淀粉酶44 U/L，尿淀粉酶176 U/L；白细胞3.57×109/L，中性粒细胞百分比54％。腹部CT平扫提示：右侧胸腔积液，肝内密度广泛不均匀减低，肝内胆管未见扩张，胆囊不大，壁略厚，腔内可见结节状略高密度影，大小为1.5cm。胰腺形态不规整，轮廓毛糙，其内密度不均匀，周围脂肪间隙模糊，网膜囊区可见局限性液体密度影，大小为5.2cm×4.2cm。肝脾表面可见弧形液体密度影（图1）。

诊治经过

患者入院后给予超声引导下腹腔积液穿刺引流术、胸腔积液穿刺引流术，引出大量黄白色液体，与胰腺脓肿引流液颜色不同。测淀粉酶58 U/L，每日引流量共约2000ml，进食后明显增加。给予患者皮下注射奥曲肽后，隔日发现腹水量有所减少，但仍然每日总量约1000ml。遂嘱患者禁食，给予全肠外营养，腹水及胸水量骤然减少，24h约10ml，同时结合患者腹水性状，查阅相关文献后，考虑患者不除外胰腺炎合并乳糜腹水，测定腹水甘油三酯含量，结果回报10.4m mol/L，进一步明确乳糜腹水的临床诊断。治疗1周后拔除腹腔及胸腔引流管，患者恢复正常饮食，康复出院。

【讨论】 乳糜腹水是指因淋巴回流受阻，淋巴管堵塞引起淋巴管破裂，大量富含脂质蛋白质和电解质的淋巴液漏出，聚集在腹腔内形成的乳糜样腹水，其常见因素主要有外伤、肿瘤压迫、寄生虫等。 乳糜腹水形成的主要机制包括： (1)由于肠系膜基部或乳糜池梗阻导致淋巴管自发破裂后乳糜漏出； (2)由于创伤或手术等原因导致淋巴管破裂，进而乳糜液经破裂的淋巴管进入腹腔； (3)伴有先天性淋巴管扩张症或胸导管梗阻时的淋巴管瘘。 胰腺炎合并乳糜腹水临床上较为罕见。关于SAP合并乳糜腹水形成的机制，有两种推测：(1)胰腺水肿压迫淋巴管，引起淋巴管破裂。(2)急性胰腺炎大量渗出，渗出的胰酶直接腐蚀淋巴管。从解剖学角度分析，乳糜池位于主动脉和下腔静脉（腰1~2椎体前方）之间，胰腺上界为第12胸椎体中1/3平面，下界达第２、３腰椎间盘平面。因此，急性胰腺炎引起胰腺水肿，压迫淋巴管，引起淋巴管梗阻、回流不畅，严重时可引起淋巴管破裂形成乳糜漏。同时，A1-Ghamdi等报道１例酒精性急性胰腺炎４周后并发乳糜腹水患者，经腹腔镜活组织检查发现肠系膜淋巴结脂肪坏死，推断为胰酶和脂肪酶消化作用所致。本文患者属于出血坏死性胰腺炎，因胰腺水肿压迫淋巴管影响淋巴液回流、胰液腐蚀淋巴管引起淋巴液外漏，从而产生乳糜腹水。 乳糜腹水根据其典型的黄白色性状多可考虑诊断，但胰腺炎终末感染期可出现胰周积脓，其脓液性质可与乳糜腹水较为相似，二者需加以区别。此外，乳糜腹水的外观并非都呈典型的黄白色，这是由于腹水内所含甘油三酯的含量所致，单凭外观判断容易忽视及漏诊，故确诊仍需要结合化验结果。具体方法：腹水呈乳白色，静置后分出乳酪样层，无臭味，碱性，脂肪含量为0.4％~4％，三酰甘油含量＞12 m mol/L（高于血浆２~８倍），无菌，Sudan红染色镜检可见脂肪球。此外，乳糜在CT扫描中呈低衰减影，可与急性出血鉴别。放射性核素淋巴显像、淋巴管造影及口服在体外盐酸乳化的13Ｃ标记的长链脂肪酸可以显示淋巴漏的部位，对诊断及治疗有重要的指导意义。 全肠外营养联合奥曲肽是治疗乳糜性腹水的有效方法，SAP合并乳糜腹水，其乳糜液主要来源于肠干淋巴系统收集的乳糜颗粒，因此通过禁食水、降低饮食中的脂质含量，可显著减少乳糜液的产生，为淋巴管破裂处的愈合创造良好的条件。通过静脉给予必需的营养物质，降低患者营养不良的风险，抑制胃肠液的分泌，可减少淋巴液形成。但是，长期禁食不利于患者肠道功能的维持，可能导致肠黏膜功能屏障破坏，肠道菌群失调，静脉导管感染等并发症。通过查阅近年关于胰腺炎合并乳糜腹水的文献报道，以中链三酰甘油（medium-chain triglycerides, MCT）作为肠内营养支持治疗乳糜腹水效果较好，MCT可被小肠黏膜细胞直接吸收并被水解为甘油和游离脂肪酸，经门静脉转运至肝脏，对淋巴流量影响较小，可减少淋巴液的产生。Aalami等认为确诊乳糜腹水后，营养支持治疗可以低脂、富含ＭＣＴ的肠内营养为主，待乳糜腹水减少或消失后，可逐步过渡到全营养素的肠内营养。赵丙超等发现，以富含MCT和高蛋白比例的NutrisonMCT联合奥曲肽治疗乳糜性腹水效果较好，此外，徐晓帆等通过研究表明，SAP合并乳糜腹水患者，给予无脂肠内营养（enteral nutrition, EN）特别是早期EN更有利于减少肠道细菌易位，降低肠壁通透性、减少细胞因子的活化和释放，降低全身内毒素血症、感染相关并发症和病死率。生长抑素及其类似物可抑制多种胃肠道激素的释放，减少胃液小肠液和胰液的分泌，降低门静脉压力减少内脏血流淋巴循环及肠道淋巴液生成，还可通过抑制肠壁淋巴管内特异性受体以减少淋巴液的分泌。此外，针对一些因大量乳糜腹水造成腹胀、呼吸困难的患者，可行腹腔穿刺引流，但乳糜液的长期排放可导致大量的脂肪、蛋白质丢失，脂肪的丢失将伴随着血钙的下降，出现脂肪、电解质代谢紊乱。因此可据病情酌情抽液，大约１~２周抽液１次，同时在引流期间应密切监测液体出入量，定期监测离子，防止离子紊乱。经禁食水、腹腔穿刺引流，静脉营养补液或无脂、低脂肠内营养支持，联合应用奥曲肽治疗，患者乳糜腹水短期内即见消退。 以往由于缺乏病理生理学知识及适当的处理措施，伴有乳糜腹水并发症的患者病死率高达70%。近年来随着疾病诊治水平的提高，其病死率显著降低。本文总结了1例SAP合并乳糜腹水病例的诊治过程，旨在提高对胰腺炎合并乳糜腹水的诊治经验，对于胰腺炎合并大量腹腔积液，经腹腔穿刺后引出乳白色腹水的患者，应警惕合并乳糜腹水的可能，一经确诊，需尽早给予禁食水、营养支持治疗，联合应用奥曲肽治疗，避免因延误治疗，引起乳糜液大量丢失，造成患者营养不良，加重感染风险，延迟出院时间，严重时出现生命危险。