主诉

患者，男，年龄74岁，10年前被诊断为2型糖尿病，
因3周来无力、厌食和体重下降伴左侧大腿无痛性肿胀进行性加重而来就诊。

现病史

该患者近期无发热、受伤或肌肉注射等情况。

既往史

所用药物包括二甲双胍、格列齐特、阿托伐他汀和依那普利。未报告饮酒或吸烟史。

查体

左侧大腿深层可扪及1枚8cm肿物，不活动，质硬。肿物无皮疹或波动性。眼底镜检查显示有非增殖性视网膜病。双腿振动觉和轻触觉减弱，无踝关节与膝跳反射，双侧小腿和足部肌肉萎缩。

辅助检查

实验室检查结果：白细胞13.0×103/μl,红细胞沉降率66mm/h,C反应蛋白47.4mg/L,肌酐1.7mg/dl.肌酸激酶水平和肝功能检查结果正常。糖化血红蛋白（A1C）11.8%（81mmol/mol）。尿液分析显示有微量白蛋白尿96.4mg/d.血液培养结果为阴性。磁共振成像显示，不规则的8×3cm肿物，外展肌群T2加权序列信号增强，伴弥漫的皮下和脂肪水肿（见图1）。图1.1例74岁男性糖尿病性外展肌群梗塞患者的磁共振成像结果。矢状T2加权成像显示，外展肌群中存在弥漫异质性肿物，呈高信号强度。活检标本组织学检查显示，坏死性肌纤维和慢性炎性细胞浸润。未见血栓形成、血管炎或癌细胞的证据（见图2）。组织培养结果为阴性。图2.活检标本的显微照片。小动脉伴肌增生、纤维化和钙化，符合糖尿病性血管病变（星号）。股四头肌中的坏死性纤维被萎缩和纤维化组织包绕，可见肌内膜炎性组织反应和脂肪坏死（箭头）。神经传导检查和肌电图检查显示，双侧腓感觉反应幅度严重下降而传导速度正常。这些发现符合严重末梢轴突感觉运动多发性神经病。

诊治经过

该患者随后出院，继续使用基础胰岛素。3个月后随访时，他的HbA1c水平降至7.5%（51mmol/mol），体格检查显示肿物明显缩小至3×3cm.

【病例摘要】 糖尿病性肌梗塞（又称为糖尿病性肌坏死）是一种罕见的糖尿病并发症，现有文献中报道不足100例。该病多见于长期罹患糖尿病且血糖控制不佳的患者。自发无菌性糖尿病性肌梗塞以疼痛为特征，通常表现为受累肌肉的急性或亚急性疼痛、肿胀和压痛，最常见于大腿或小腿。糖尿病性肌梗塞有时表现为疼痛性、可触及的肿块，易于肿瘤混淆。现报告1例表现为无痛性肿块的糖尿病性肌梗塞伴严重多发性神经病患者。
【最终诊断】 糖尿病性肌梗塞
【讨论】 诊断糖尿病性肌梗塞需要较高的临床敏锐性，在遇到表现为无创伤的疼痛性肢体肿胀的糖尿病患者时，要考虑到糖尿病性肌梗塞的可能性。最常受累的肌肉是股四头肌（占所有病例的83%），偶可见于腓肠肌。约30%的患者报告双侧受累。仅有个别病例累及上肢。与本例糖尿病性肌梗塞患者一样，多数糖尿病性肌梗塞患者血糖控制不佳、已发生微血管并发症（主要是糖尿病肾病，占97%）。鉴别糖尿病性肌梗塞诊断范围较大，包括感染（化脓性肌炎、坏死性筋膜炎、脓肿）、局灶炎性肌炎、血管问题（静脉血栓形成、出血、动脉闭塞）和肿瘤形成（脂肪瘤、平滑肌瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤）。该病缺乏特异性的实验室指标，据报道可有50%的患者血浆肌酸激酶水平和红细胞沉降速率升高。80%的糖尿病性肌梗塞患者表现为肌肉疼痛，34%的糖尿病性肌梗塞患者表现为坚硬、疼痛性且迅速增大的肿物，但本例糖尿病性肌梗塞患者表现出的无痛性肿物非常罕见，可导致误诊为肿瘤。我们认为，该患者的严重多发性神经病在某种程度上掩盖了糖尿病性肌梗塞的进展。由于临床表现和磁共振成像特点可能较典型，通常不需要进行肌肉活检，而且因活检可延迟症状消退甚至使症状加重，一般应禁用肌肉活检。只要当临床表现和磁共振结果不典型时，或者当对症治疗失败时，才可考虑肌肉活检。糖尿病性肌梗塞急性期的治疗包括镇痛、卧床休息、无负重活动和充分控制血糖。多数患者的糖尿病性肌梗塞可在数周至数月内自行消退，但复发率较高（40%）。尽管该病的短期预后良好，且多数患者会自行缓解，但远期预后不佳，2年死亡率为10%,原因是这类患者往往有潜在的血管疾病。