主诉

患者，男，年龄67岁，
因2~3周以来间歇性胸部不适而到初级保健医生处就诊。

现病史

该患者描述称胸骨下压榨性疼痛，不向周围辐射，在日常活动中发生，每次发作持续5~15分钟。疼痛自发出现，与用力无关。该患者在家服用的药物包括氢**和赖诺普利。

既往史

有高血压、高脂血症、慢性阻塞性肺病和吸烟史。心电图下壁导联显示ST段抬高。该患者随即被初级保健医生转至急诊科，接受了紧急心导管术，发现90%近端和90%远端右冠状动脉（RCA）病变，并接受了简单球囊血管成形术而未置入支架。

查体

该患者的肌钙蛋白峰值为0.02μg/L,射血分数（EF）为65%,左心室造影显示轻度下壁运动减弱。

诊治经过

患者出院时的处方包括：阿司匹林、氯吡格雷、美托洛尔、辛伐他汀、赖诺普利，以及硝酸甘油在胸痛时按需服用。 2周后心内科随访时，该患者报告称出院后仍反复发生胸痛，主要在早上发生。他在随访当天上午也出现了相似的胸部不适，强度为7/10,在诊室内降低至5/10.血压为143/85mmHg,心电图第Ⅱ、Ⅲ和aVF导联显示ST段抬高3mm,第Ⅰ和aVL导联显示对应性ST段压低。该患者在服用硝酸甘油之后，血压降至123/78mmHg,再次心电图检查显示抬高的ST段逐渐降低，胸部不适症状有所缓解（见图1、2）。因担心RCA再闭塞，该患者接受了心导管术。再次心导管术显示，近端RCA不完全闭塞。术中向冠状动脉内注射硝酸甘油，发现闭塞消失，符合冠状动脉痉挛（见图3、4）。射血分数为65%,无胸壁运动改变。图1.第1次心电图：入院时，第Ⅱ、Ⅲ和aVF导联显示ST段抬高。图2.第2次心电图：舌下含服硝酸甘油后30分钟时，下壁导联显示ST段逐渐降低。图3.冠状动脉造影显示右冠状动脉管腔缩窄。图4.冠状动脉造影显示冠状动脉内注射硝酸甘油后右冠状动脉趋于正常，提示冠状动脉痉挛。

【病例摘要】 变异型心绞痛（VA）特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，变可因卧床休息而缓解，并伴有ST段抬高的一种特殊类型，它能导致急性心肌梗死、严重心律失常（包括室速、室颤）和猝死。一项研究显示，82%（872/1062）的发作无症状。严重心律失常（包括室性心动过速、高度房室传导阻滞和心动过缓等）导致晕厥，偶可见于变异型心绞痛发作时。对于血管造影显示冠状动脉正常的复发性胸痛患者，应考虑行动态心电监测，以发现变异型心绞痛的无症状性缺血改变。现报告1例变异型心绞痛导致反复接受心导管术的胸痛伴ST段抬高患者。
【家族史】 无早发型冠状动脉疾病家族史。
【最终诊断】 该患者被诊断为变异型心绞痛,开始接受氨氯地平和单硝酸异山梨酯的血管舒张治疗。在下一次随访中，患者报告称未再出现症状。
【病例分析】 提示冠状动脉痉挛的关键性发现包括：ST段改变和心绞痛症状同时缓解（自发或在使用硝酸甘油的情况下），在心导管术中腔内注射硝酸甘油可消除冠状动脉闭塞。Yasue等人建议，假如使用硝酸甘油可使心绞痛发作迅速消失，并且符合以下条件中的任意一项：（1）静息时发作，尤其多见于夜晚至清晨；（2）清晨运动耐量下降；（3）发作伴随心电图ST段抬高；（4）换气过度可引起发作；（5）钙通道阻滞剂可抑制发作，而β受体阻断剂不能，则不必行冠状动脉造影即可诊断变异型心绞痛.日本循环学会2008年已采纳了这一诊断标准。女性、相对年轻、吸烟、镁缺乏、血脂异常、应激和遗传因素，都是变异型心绞痛的重要危险因素。变异型心绞痛发作在静息时或日常活动时发生，而不由剧烈运动诱发。当心电图显示ST段抬高时，临床医生常实施紧急心导管术，尤其是对于有明显心血管危险因素的患者，一开始往往不会考虑到变异型心绞痛的可能性。遗传因素使得日本等亚洲国家的变异型心绞痛发病率高达西方国家的3倍。变异型心绞痛的确切发病机制尚不清楚，但多项研究显示，发作前可出现迷走神经活性增加和肾上腺素系统功能亢进。内皮功能障碍和平滑肌舒张性下降也可导致血管痉挛。变异型心绞痛患者在发生胸痛时，心电图检查显示ST段抬高和对应性压低。对变异型心绞痛患者行动态心电监测可显示生理节律变化，多数缺血性发作发生在午夜至清晨之间，发病高峰为早上5点。变异型心绞痛的另一项重要特征是，无症状性缺血的发生频率显著高于症状性发作。变异型心绞痛的治疗包括减少心血管危险因素和使用钙通道阻滞剂、硝酸盐等血管舒张药物。对于顽固性患者，可加用镁补充剂、他汀类药物、抗氧化剂和法舒地尔，以预防冠状动脉痉挛。