主诉

患者女，69岁。
于2011年9月25因腹痛5h就院。

现病史

9月26日出现神志不清，呼之不应，急诊查MRI+DWI示右侧额叶大片状脑梗死。夜间出现高热，呼吸急促，SPO295％左右，经加大氧流量有所好转。27日晨SPO2再次下降转入ICU科。

查体

神志呈模糊状，右侧肢体活动明显，左侧肢体偏瘫，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，光反应存在，口唇轻度发绀，双肺呼吸音粗，双下肺呼吸音低，右侧为甚，心律130次/min，律齐，心音正常，腹膨隆，压痛(+)，肠鸣音未及，移动性浊音不明显，双下肢无明显浮肿，病理反射未引出。

辅助检查

实验室检查：WBC：18×109/L，RBC4.93×109/L，PLT154×109/L，Hb148g/L，总胆红素54.4μmol/L，直接胆红素29.6μmoL/L，间接胆红素24．8μmol/L，总胆汁酸9．7μmol/L，Scr192μmoL/L，BUN14.24μmoL/L，AST429U/L，CK215U/L，LDH1783U/L，K+3.19mmol/L，Na+140.7mmol/L，C1-98.2mmol/L，血清淀粉酶1300U/L，血糖下降。影像学检查：胸腹部CT示右肺中叶及左肺舌段，两肺下叶感染，两侧胸腔少量积液，以左侧显著；胰腺饱满，周围渗出，脂肪肝，胆结石，腹盆腔积液。腹部B超示胆囊明显肿大。

初步诊断

诊断为爆发性急性胰腺炎、急性脑梗死、ARDS、败血症、急性胆囊炎胆结石。

诊治经过

给予机械通气保证氧合；禁食、胃肠减压，抑酶、抑酸减轻胰腺分泌；根据CVP、腹内压、无创血流动力学的监测指标在保证容量及组织灌注前提下实施液体限制管理，在治疗的同时需注意脑灌注压及血液黏稠度以防止脑梗死，予以小剂量的白蛋白、血浆及速尿减轻毛细血管渗出。9月30日在X线下置入空肠营养管，予以生大黄、莫沙必利、常乐康疏通肠道，生大黄及开塞露灌肠、液体石钠鼻饲以润滑肠道，芒硝外敷促进肠道积液下泄吸收。预防性应用氟康唑(大扶康)，根据多次血培养和一次胆汁培养为鲍曼不动杆菌，加用舒普深、丁胺卡钠。10月1日行气管切开，10月9日行经皮肝胆穿刺引流术，予以大剂量乌司他丁(100万U，q12h)。10月8日给予琥珀酸氢化可的松静脉滴注后症状好转。10月5日给予5％葡萄糖500ml，10月6日给予百普力500ml鼻饲，患者均能耐受。10月14日自动出院。

【病例摘要】 重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的急症之一，胰外可表现为脑、肝、肺、肠、皮肤、心脏等脏器的损害。70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。本病例在重症急性胰腺炎发病2d左右继发脑梗死及ARDS
【讨论】 重症急性胰腺炎并发症的发病机制 本例重症急性胰腺炎患者系中老年女性，既往没有高血压病史，但在重症急性胰腺炎发病2d左右继发脑梗死及ARDS。ARDS是重症急性胰腺炎较常见的并发症，表现为呼吸急促、胸腔积液、间质性肺改变等，其机制可能是：(1)应激状态下的炎症介质、细胞因子损伤组织细胞；(2)肺泡表面活性物质被血中磷酸酯酶破坏，导致肺不张；(3)胰腺本身炎症引起胸膜反应；(4)大量的扩容补液；(5)缓激肽、组织胺等使肺毛细血管通透性增加，引起间质水肿等。急性胰腺炎合并脑梗死比较少见，其机制目前尚未完全清楚，可能是：(1)大量胰酶(如纤维蛋白酶和溶血卵磷脂)激活使血管内膜受损；(2)胰腺坏死组织产生的毒素及炎症介质使血管通透性增加致使血液淤滞及浓缩；(3)大量的胰酶(如胰蛋白酶、胰脂肪酶、弹力蛋白酶等)引起神经细胞中毒、水肿、代谢障碍从而发生脑血管病变、静脉淤血、出血；(4)由于液体渗出，心肌抑制因子释放，抑制心肌收缩，导致低血压；(5)内环境紊乱和细胞营养代谢障碍等。 通过对重症急性胰腺炎患者的综合性治疗，包括腹腔引流、胆道引流、气管插管或气管切开、抗生素的应用、空肠营养管置入、激素的应用、改善微循环、保护肝肾功能、保护肺功能(如胃肠减压减轻腹胀时对呼吸运动的影响)等措施，使重症急性胰腺炎患者病情稳定。故对于重症急性胰腺炎患者出现神志精神障碍应高度警惕合并脑梗死，并注意与低血糖性脑病等相鉴别，为疾病的早期治疗争取时机。