主诉

男性，65岁，昏迷半小时

现病史

半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶。

既往史

既往有高血压病史5年，无肝、肾和糖尿病史，无药物过敏史

查体

T：36.8℃，P：98次/分，R：24次/分，BP：160/90mmHg
昏迷，呼之不应，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴未触及，巩膜无黄染，瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软，无抵抗，甲状腺（-），心界不大，心律98次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，克氏征（-），布氏征（-），双巴氏征（+），四肢肌力对称

辅助检查

血Hb130g/L，WBC6.8×109/L，N68%，L28%，M4%，尿常规（-），ALT：38IU/L，TP：68g/L，Alb：38g/L，TBIL：18umol/L，DBIL：4umol/L，Scr：98umol/L，BUN：6mmol/L，血K+：4.0mmol/L，Na+：140mmol/L，Cl-：98mmol/L

【病例摘要】 吸入一定量的一氧化碳会出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气之后症状可消失。量较大时可出现剧烈头痛、头晕、无力、恶心、呕吐、心悸及耳鸣等。中度中毒可表现无力、意识模糊、嗜睡、大小便失禁，甚至昏迷，皮肤粘膜呈樱红色，呼吸脉搏增快，血压下降，心律失常，抽搐等；重度中毒可出现深度昏迷或去大脑皮层状态。
【病例分析】 诊断 　　1.急性一氧化碳中毒　　2.高血压病I期（1级，中危组）诊断依据 　　1.急性一氧化碳中毒患者突然昏迷，查体，见口唇樱桃红色，无肝、肾和糖尿病病史及服用安眠药等情况，房间内有一煤火炉，有一氧化碳中毒来源，无其他中毒证据　　2.高血压病I期（1级，中危组）血压高于正常，而未发现引起血压增高的其他原因，未见脏器损害的客观证据 鉴别诊断 　　1.脑血管病　　2.其他急性中毒：安眠药等中毒　　3.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病酮症酸中毒昏迷 进一步检查 　　1.碳氧血红蛋白定性和定量试验　　2.血气分析　　3.脑CT 一氧化碳中毒治疗原则 　　1.吸氧，有条件高压氧治疗 影响一氧化碳中毒的因素 机体发生一氧化碳中毒时,中毒程度受以下因素影响(1)一氧化碳浓度空气中一氧化碳浓度高,进入体内的一氧化碳速度快、量多,中毒重。(2)接触一氧化碳时间接触一氧化碳时间越久,进入机体的一氧化碳越多。甚至长时间接触低浓度一氧化碳,也可使一氧化碳在机体内慢慢饱和,逐渐与细胞色素氧化酶结合,病人症状很重但血内碳氧血红蛋白的浓度并不很高。(3)在有一氧化碳的环境中吸烟由于纸烟的烟雾中含4%一氧化碳,吸烟会加重一氧化碳中毒。(4)在有一氧化碳环境中活动会增强血液循环和呼吸,加快一氧化碳吸收。(5)呼吸的空气内含一氧化碳、氧浓度低或中毒者患有低氧血症,均会加重机体中毒程度。(6)呼吸气体内含有其他有毒气体如呼吸气体内除含一氧化碳外还含有二氧化硫、二氯甲烷等会使其毒性增强。(7)患有以下疾病的人容易发生一氧化碳中毒而且严重,如:贫血、饥饿、营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲亢、发烧、糖尿病等。 一氧化碳中毒机理 (1)由于一氧化碳与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大二百五～三百倍,故一氧化碳很容易从碳氧血红蛋白(HbO2)内将氧排挤掉,形成碳氧血红蛋白(HbCO)。碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离能力小三千六百倍,所以碳氧血红蛋白非常稳定。碳氧血红蛋白:①没有携氧能力造成全身组织缺氧;②妨碍氧合血红蛋白解离,阻碍其释氧;③妨碍组织二氧化碳的排出。(2)碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散,使线粒体缺氧而能量代谢受阻,能量产生减少。(3)细胞色素氧化酶是细胞色素a1、a3的结合物,是线粒体呼吸链上最后一个环节的酶,是它最后将电子传递给氧分子,完成生物氧化过程。一氧化碳可与细胞色素P450、a3结合,破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能,阻碍生物氧化过程,阻碍能量代谢,使细胞能量产生减少或停顿。(4)一氧化碳中毒时全身血管内皮细胞受损使得:一氧化氮减少、内皮素增高,引起血管平滑肌收缩,血管痉挛;血小板粘附性聚集性增强;白细胞粘附性浸润性增强等,会继发组织缺血。(5)一氧化碳中毒时神经细胞内Ca2＋增高(钙超载)。(6)一氧化碳为细胞原浆性毒物,对全身细胞有直接毒性作用。