摘要 病案介绍 诊治过程 分析总结
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拒绝治疗的脑萎缩病人

许恒参其他科室-中西医结合科 主治医师

更新时间:2018-10-17 00:38

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病例摘要

【基本信息】女,76岁,农民

【病案介绍】

主诉

反应迟钝4年、行为异常2个月

现病史

患者于3-4年前无明显诱因逐渐出现反应迟钝、言语减少,不愿与他人交流,近2个月来出现行为异常,表现为夜间睡眠时无明显原因时而卧于床上时而卧于躺椅上,无言语不流利、肢体无力,无视物旋转及复视,无进食呛咳及吞咽困难,无四肢抽搐,无大小便失禁,无黑矇、意识丧失,在家未做任何治疗,于2018-01-21 15:40急来我院就诊。

既往史

高血压病史10余年,最高达200/?mmHg,平日规律服用“依伦平”;冠心病、不稳定性心绞痛病史10余年,平日规律服用“曲美他嗪、消心痛”治疗。10余年前患脑梗死,未留明显后遗症;7年前患者因右侧多囊肾并行手术治疗;否认糖尿病、精神疾病史;否认肝炎、结核、疟疾、伤寒病史及密切接触史;预防接种史随当时进行;否认手术、外伤、输血史;否认食物、药物过敏史。

查体

T:36.1℃,P:74次/分,R:18次/分,BP:161/95mmHg
T:36.1℃ ,P:74次/分,R:18次/分,BP:161/95mmhg。神志清,精神可,言语清晰、流利,记忆力、计算力、定向力下降。双眼视力、视野粗测正常。双眼睑无下垂,双眼球各向运动充分,未见震颤及复视,双侧瞳孔等大、等圆,直径约3.0mm,对光反射存在,双侧颞肌、咬肌有力,角膜反射正常。双侧额纹对称,鼻唇沟等深浅,无口角下垂,双耳听力正常,声音无嘶哑,双侧咽反射正常,双侧软腭动度正常,悬雍垂居中;转颈、耸肩双侧均有力;伸舌居中,无舌肌萎缩及纤颤。四肢肌力5-级,肌张力正常,无不自主运动。Romberg sign阴性,双侧指鼻试验、快复轮替动作、跟-膝-胫试验正常,全身深、浅感觉对称存在。双侧Hoffmann征阴性,双侧肱二、三头肌腱及桡骨膜反射(++),双侧膝腱反射、踝反射(++)。双侧Chaddock's sign、Babinski's sign未引出。颈部无抵抗,Brudzinski、Kernig征阴性。

辅助检查

(2018-01-21于本院) 心电图:窦性心律,大致正常。 随机血糖:4.8mmol/L。 颅脑CT:脑萎缩、脑梗塞。

【诊治过程】

初步诊断

1、脑梗死 2、高血压病3级(很高危) 3、冠状动脉粥样硬化性心脏病 不稳定性心绞痛 4、右侧多囊肾术后 5、脑萎缩

鉴别诊断

1、脑出血:脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现,但脑出血多在活动中起病,有长期高血压病史,病情进展快,常在数十分至数小时症状达到高峰,头部CT可见脑实质内高密度灶。此患者可排除。2、颅内占位性病变:颅内肿瘤、脑脓肿可呈卒中样发病,引起偏瘫等局灶性神经功能缺损,颅内压增高征象不明显时易于脑梗死混淆,病灶周围有明显的水肿带,脑脓肿可有身体其他部位感染或全身感染病史。头部CT,尤其是MRI检查有助于明确诊断。此患者可排除

诊治经过

入院后给予神经内科护理常规,二级护理,低盐低脂饮食,监控血压,抗血小板聚集、他汀调脂稳定斑块、活血化瘀、改善脑代谢及对症支持等治疗,同时完善辅助检查,结果如下:同型半胱氨酸:63.81umol/L;血常规、血凝、血沉、肝功、肾功、血脂、电解质、感染四项、糖化血红蛋白等未见明显异常。颈部血管超声:颈动脉内膜不均匀增厚伴斑块;右侧锁骨下动脉斑块(多发)。TCD:脑动脉硬化血流频谱改变。 至入院后第三天,患者仍反应迟钝、言语减少,饮食睡眠可。查体:神志清,精神可,言语清晰、流利,记忆力、计算力、定向力下降。余神经系统查体未见明显异常。计划加用叶酸、甲钴胺及维生素B6等对症治疗,但是患者强烈要求出院,再次向其告知病情,仍需住院继续观察,再次拒绝并出院。嘱出院后规律服用药物,定期门诊复查,不适随诊。

诊断结果

1、脑梗死 脑萎缩 2、高同型半胱氨酸血症 3、高血压病3级(很高危) 4、冠状动脉粥样硬化性心脏病 不稳定性心绞痛 5、右侧多囊肾术后

【分析总结】


1.脑萎缩系多因素导致发的脑实质破坏和神经细胞的萎缩、变形、消失。临床上高血压、血脂异常、脑小动脉硬化是老年性脑萎缩的重要危险因素。其病理变化可见脑回变平,脑沟增宽,脑室脑池扩大,脑重量减轻。多为大脑皮质萎缩。因萎缩部位和涉及范围不同又可分为局限性和弥漫性脑萎缩,大脑、小脑、橄榄体、桥脑萎缩,皮质型和中央型萎缩。临床表现分为大脑机能衰退和认知功能减退两大类,主要与脑萎缩发生的部位及程度有关。弥漫性大脑皮层萎缩以痴呆、智能减退、记忆障碍、性格改变、行为障碍为主。有的伴有偏瘫和癫痫发作。局灶性脑萎缩以性格行为改变为主;小脑萎缩以语言障碍、肢体共济失调和意向性震颤为主。此患者即表现为反应迟钝、行为异常。 2.高同型半胱氨酸血症是指血浆或血清中游离及与蛋白结合的同型半胱氨酸和混硫化物含量增高的状态。由甲硫氨酸代谢障碍引起,引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶、胱硫醚缩合酶、甲硫氨酸合成酶缺乏或活性降低。环境营养因素指高动物蛋白饮食中甲硫氨酸含量较高,摄入过多易引起HCY水平升高,代谢辅助因子如叶酸,维生素B6、B12缺乏,这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子,均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。同型半胱氨酸(HCY)是心血管疾病发病的一个重要危险因子。血液中增高的HCY因为**血管壁引起动脉血管的损伤,导致炎症和管壁的斑块形成,最终引起心脏血流受阻,因此高同型半胱氨酸血症是冠心病一个***、重要的危险因素。 高同型半胱氨酸血症是多种疾病的危险因子,特别是冠状动脉粥样硬化、老年性痴呆、中风、静脉栓塞等心脑血管疾病。此外,血浆中同型半胱氨酸升高还可导致新生儿缺陷和习惯性流产。现在尚没有专门治疗高同型半胱氨酸血症的药物,但研究已经证实补充维生素B6、维生素B12和叶酸可以降低血浆中同型半胱氨酸水平。另一方面限制甲硫氨酸的摄入,饮食中减少动物蛋白摄入量。 但是,这个病人还没有经过相关治疗,就出院了,没有看到具体的效果,留下了一点遗憾。

病例来源:爱爱医

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