主诉

患者A女士，30岁
7年前（23岁）被诊断为双相 II 型障碍，

既往史

既往无重大躯体疾病及物质滥用史，神经系统疾病家族史阴性。

诊治经过

自27岁开始，患者即在一所大学医院门诊接受常规治疗。29岁时患者曾有一次抑郁发作，数次调整治疗方案后症状仍未完全缓解，包括锂盐600mg/d、艾司西酞普兰20mg/d及阿立哌唑15mg/d。遂停用阿立哌唑，将艾司西酞普兰换为安非他酮，以150mg/d起始，第2周加量至300mg/d，抑郁症状逐渐缓解。此后沿用锂盐600mg/d+安非他酮300mg/d的治疗方案。安非他酮治疗3个月后，A女士开始出现不自主运动，包括间断性咀嚼、噘嘴、扭舌、不自然地眨眼、扭颈、扭髋等，焦虑时加重，放松时减轻，睡眠时消失。异常不自主运动量表（AIMS）总分26。患者被转诊至同一所医院的神经科门诊治疗运动障碍，完善脑MRI及实验室检查，包括针对Wilson病（肝豆状核变性）的筛查，均无阳性发现。怀疑患者的运动障碍为安非他酮所致，安非他酮由300mg/d减量至150mg/d，2个月后患者的AIMS总分下降至5。

【讨论】 安非他酮与运动障碍相关性的机制尚未完全阐明。安非他酮可抑制多巴胺再摄取，基底节突触多巴胺水平的升高可导致运动障碍，其表现类似于促多巴胺能（prodopaminergic）药物所致运动障碍。然而，本例患者未接受PET等工具的评估，进而无法确认该假设。并且，由于伦理方面的原因，研究者无法重新检视本例患者运动障碍与安非他酮的相关性。因此，未来的研究者应使用影像学工具探索多巴胺受体或转运体占有率的变化，以确认上述观察。对于本例患者而言，Naranjo药物不良反应可能性量表的总分仅为3，提示运动障碍“可能”（possible）为安非他酮所致。因此，其他诊断可能性也需加以考虑。其中，Meige综合征又称特发性眼睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征，患者可表现为一系列不自主运动，包括本例患者存在的面部运动障碍症状。该病患者中，约有一半可在发病5年内逐渐进展为颈部及肢体肌肉运动障碍，故针对本患者应密切随访，尤其是在安非他酮减量后，以明确诊断。尽管存在某些局限性，但本个案报告仍具有启发意义，因为患者的运动障碍发生于安非他酮从150mg/d加量至300mg/d后，并在300mg/d减量至150mg/d后显著改善，提示这一现象很可能存在剂量依赖性。并且，早期降低安非他酮剂量或有助于逆转运动障碍。鉴于早期诊断及干预的重要性，本病例提醒临床医生关注这一疑似不良反应，即便患者较年轻且一般躯体状况良好。 文献索引：Pao-Huan Chen, Kuo-Hsuan Chung. Bupropion-Induced Dyskinesia in a Young Adult Patient With Bipolar Disorder. Prim Care Companion CNS Disord 2017;19(6):17l02128. https://doi.org/10.4088/PCC.17l02128