主诉

患者，男，25岁，身高160 cm，体重42kg。
因“摔伤后左肩部疼痛、肿胀伴活动受限3+小时”收住入院，入院诊断：左锁骨中段骨折。

既往史

平日体健，否认高血压、糖尿病、心脏病史，否认食物药物过敏史。

诊治经过

入院后第3d拟行左锁骨骨折切开复位内固定术，采用超声引导下颈臂丛神经阻滞麻醉。麻醉前访视：患者少言，精神淡漠，自诉因受伤后颈部肿胀，说话时牵拉颈部疼痛，故说话声音微弱无力。心电图、肝肾功、血常规、出凝血功能正常。翌日患者于11:05入手术室，测血压（BP）130/80mmHg，脉率（P）74次/分，呼吸次数（R）18次/分，指脉氧饱和度（SpO2）99%。静脉给予**2mg，**10μg后，于11:15超声定位肌间沟，见颈5﹑颈6神经根成像清晰，经后路18号静脉穿刺针穿刺，注药前回抽见血，调整穿刺针位置回抽无血后，在颈5﹑颈6神经根附近各注入0.25%布比卡因5ml，局麻药扩散满意；穿刺针退出，调整方向绕过颈5神经根至胸锁乳突肌外侧末端后缘，注入0.25%布比卡因10ml，超声可见药液扩散于胸锁乳突肌与前斜角肌的筋膜间。酒精棉签法测试温觉，**法判断麻醉平面出现且完善后，给予患者面罩吸氧（新鲜气流量=6L/min），11:24开始手术。术始患者心律增快（由70次/min增至100次/min左右），血压升高（140/90mmHg），询问患者自诉不痛，再次给予**10μg后，血压心律有所降低，患者安静接受手术。麻醉机可调节压力控制阀开放，嘱患者自主呼吸，见模拟肺随其呼吸运动良好。12:21手术行至钢板固定上螺钉时，患者出现全身抽搐，呼之不应，HR168次/分，BP160/90mmHg。立即给予丙泊酚100mg、氯化***100mg静脉推注，置入喉罩行机械通气。床旁肺部超声未见特殊。5min后心律恢复至70~80次/分，BP100/60mmHg，手术继续进行。12:45结束手术，拔除喉罩送PACU观察。患者苏醒情况正常，未述明显不适，切口无疼痛。术后第1d随访，患者诉头痛，未予以特殊处理，嘱观察休息，次日随访无不适主诉。

【讨论】本例在实施超声神经阻滞约1h后出现抽搐，意识消失等症状，可能是局麻药布比卡因延迟性中毒所致，因为：（1）虽然大多数局麻药中毒发生在给药后5~30min，但本例麻醉医生单纯为了追求神经阻滞的麻醉效果，辅助镇静镇痛药物使用量偏大，累加静脉推注**20μg、**2mg（通常我们为达到神经阻滞效果，用少量镇痛镇静药物即可，如**5~10μg或/和**1~2mg），使得患者布比卡因中毒阈值提高，延迟发生中毒症状；而镇痛镇静辅助效应下，有可能掩盖了患者局麻药中毒的早期如头晕、耳鸣等症状。（2）首次注药前回抽见血，说明已有血管损伤，虽调整穿刺针位置，但再次注药部位离损伤血管很近，药物缓慢浸润仍可吸收入血发生局麻药中毒。（3）颈丛和肌间沟入路臂丛神经阻滞所在的颈部区域有血管分布，如越过肌间沟浅面的颈横动脉、肩胛上动脉和肩胛背动脉，操作时可能穿破血管。同时，本例在进行神经阻滞操作时，未采用彩色血流成像（Colour模式）监测，也增加血管误穿的可能性。经验及教训：（1）超声引导仍不能忽略神经阻滞本身固有的并发症。（2）颈臂丛位置相对表浅，穿刺注药回抽见血后，应该谨慎继续实施该部位神经阻滞，必要时更换穿刺部位或麻醉方式。（3）麻醉医生应该掌握床旁肺部超声，尽管本例在颈5水平进行神经阻滞导致气胸的可能性不大，但是在颈根部区域操作应重视气胸等严重并发症。（4）颈浅丛阻滞时，应根据药液扩散调整进针深度，使药液扩散在胸锁乳突肌后缘下、前中斜角肌上方的间隙中，并调节针尖方向以控制药液扩散方向。若药液扩散至颈内动静脉周围，则会引起迷走神经阻滞，出现交感兴奋表现[1]，原因可能与颈动脉窦和迷走神经阻滞；患者精神过度紧张；膈神经麻痹，患者呼吸困难，缺O2所致的代偿反应；颈动脉压力感受器被抑制，调节血压的功能降低；阻滞范围过广，用药量过大，局麻药浓度过高等有关[2]。而局麻药中毒早期亦可能出现交感神经兴奋表现，两者应注意鉴别以便积极对症处理。（5）颈部血管分布较密布，操作者为确保安全，避免血管损伤，应联合采用Colour模式。（6）即便超声引导下神经阻滞的效果较以往临床采用的“盲穿法”更加完善，但是在锁骨区域神经阻滞麻醉下手术，患者容易精神紧张，加之术者占用头颈部，麻醉医师必要时还是应该辅以喉罩全麻，增加患者的舒适度，易于麻醉管理，保障患者术中安全。