主诉

患者男，49岁

现病史

晚间10点在燃有煤火的室内睡眠，第2天早晨6点被家属发现昏迷不醒，送至当地医院，诊断为急性一氧化碳中毒，经过积极抢救，4小时后意识清醒，未遗留肢体无力、感觉异常、认知功能障碍等症状。头颅MRI检查示一氧化碳中毒性脑病改变，多发腔隙性脑梗死。继续行高压氧、营养神经等治疗。 半个月后，患者于行走中自觉双下肢胀痛、无力、步态不稳，2天后逐渐出现持物不能，抬头困难，双眼闭合困难，伴肢体末端麻木感。肌电图示双正中神经、双尺神经、双腓总神经、双胫神经复合肌肉动作电位波幅减低；双胫前肌、双第一骨间肌、双拇短展肌可见少量纤颤电位、正向尖波，神经源性损害不除外。脑脊液检查：压力180 mmH2O，蛋白1.82g/L，无色透明，白细胞总数0。患者病情进行性加重，半月后转院就诊。

既往史

既往心律失常、心房颤动病史4年，否认糖尿病病史，否认外伤、手术史、疫苗接种史，否认应用单唾液酸四己糖神经节苷脂等药物治疗。无感冒、腹泻等前驱症状。

查体

意识清楚，语言流利，双眼睑闭合无力，双侧口角下垂，双上肢肌力Ⅲ级，双下肢肌力Ⅳ级，四肢肌张力减低，四肢腱反射消失，双侧病理征阴性，四肢末梢浅感觉减退。

初步诊断

吉兰-巴雷综合征（GBS）；急性一氧化碳中毒；心律失常、心房颤动。

诊治经过

入院后给予静脉点滴人免疫球蛋白，同时给予甲钴胺、牛痘疫苗、鼠神经生长因子等营养神经以及高压氧、针灸、康复等综合治疗。治疗10天复查脑脊液结果示：压力160mmH2O，蛋白1.10g/L，无色透明，白细胞总数0。 20余日后患者出院，出院时双眼睑闭合可，颈部无力较前减轻，双上肢肌力Ⅳ+级，双下肢肌力Ⅴ-级，四肢肌张力减低，四肢腱反射消失，四肢末梢浅感觉减退。

【讨论】 急性一氧化碳中毒主要累及中枢神经系统、肾脏、心脏、肺、骨骼肌、周围神经等部位。GBS是一种神经系统免疫相关性疾病，目前病因尚不明确，多认为与感染相关，临床表现已神经根、外周神经损害为主，主要特点为四肢对称性弛缓性瘫痪，脑脊液蛋白-细胞分离，神经电生理为周围神经脱髓鞘、轴索损伤的改变。 本病例于急性一氧化碳中毒昏迷约12小时后清醒，14d后由双下肢开始逐渐出现肢体对称性弛缓性瘫痪，双侧周围性面瘫，伴手套袜套样感觉缺失，肌电图检查结果示四肢运动神经轴索损伤，脑脊液蛋白-细胞分离，故GBS诊断明确。 由于中枢神经系统对缺氧较为敏感，故急性一氧化碳中毒主要累及中枢神经系统，周围神经损伤相对少见。目前尚未检索到一氧化碳中毒后出现GBS的报道。1913年首次报道2例急性一氧化碳中毒后发生多发周围神经脱髓鞘的病例；1967年报道了急性一氧化碳中毒引发多神经根神经炎的病例。1982年有学者提出一氧化碳中毒后神经根可能和周围神经一样发生脱髓鞘、轴索变性等改变。 一氧化碳中毒后出现GBS的机制尚不明确，可能与以下因素有关： （1）一氧化碳为细胞原浆毒：一方面一氧化碳与血红蛋白结合形成不易解离、无携氧能力的碳氧血红蛋白造成缺氧，损害周围神经元；另一方面，一氧化碳可与细胞色素结合，阻断电子链传递，抑制细胞内呼吸，能量代谢发生障碍，不能**轴索远端营养，导致远端轴索发生变性，而后逐渐向胞体方向发展，称为“逆向死亡”现象。 （2）自身免疫：生理状态下，血和脑脊液中髓鞘蛋白含量较少，一氧化碳中毒导致部分神经髓鞘脱失，血和脑脊液中髓鞘蛋白含量增高，而髓鞘蛋白是一种隐蔽性自身抗原，当释放入血和脑脊液时即可诱发对髓鞘成分的自身免疫反应。 急性一氧化碳中毒对中枢神经系统及周围神经均具有广泛的损害，故在急性一氧化碳中毒后酌情完善电生理检查，并及时给予相应处理具有重要的意义。此外，急性一氧化碳中毒与GBS究竟有何内在联系有待进一步研究。