主诉

男，55岁
女，70岁
2012年10月21日因“病态窦房结综合征，起搏器植入术后电池耗竭”入院
因“心悸、头昏1周”入院，

现病史

心电图及监护证实为“见°房室传导阻滞”，于2013年6月8日转入本院，

辅助检查

入院后行临时心脏起搏器植入术及永久性心脏起搏器（PPM）更换术，术前肝肾功能无异常。
外院检查肝、肾功能无异常，查血钾4.0mmol/L，急诊通过右侧股静脉，行临时起搏器植入。术后患者诉心悸缓解，监测生命体征稳定，后行PPM植入术。

诊治经过

常规消毒、铺无菌巾，2%利多卡因（产品批号20120408）局部麻醉。通过右侧股静脉，行临时起搏器植入。 左锁骨下局部麻醉，切开，测试原电极各项参数正常，更换PPM，手术耗时40min。术中患者出现吐词不清，伴意识谵妄状态，但手术过程中一直无过慢心律和低血压，查体无异常神经系统体征，术后清点术中用药，除利多卡因外，未用任何其他药物，利多卡因用量为400mg，考虑为利多卡因过量引起精神症状。回病房后，监测生命体征稳定，未作特殊处理，4h后，神志和精神状态逐渐恢复正常，第二天查头颅CT示无异常。
常规消毒、铺无菌巾，2%利多卡因（产品批号20130201）局部麻醉。Seldinger法穿刺左锁骨下静脉，导引钢丝，不能送入下腔静脉，改右锁骨下静脉，植入PPM，手术耗时60min。 手术过程起搏心律，血压稳定，血氧饱和度98%以上，生命体征平稳，但患者出现一过性吐词不清，经反复询问患者，患者诉恐惧，不敢睁眼，伴意识谵妄状态。查体无异常神经系统体征，急查头颅CT示无异常。术后清点术中用药除利多卡因外未用任何其他药物利多卡因用量为600mg考虑为利多卡因过量引起精神症状回病房后监测生命体征稳定，未作特殊处理，6h后，神志和精神状态逐渐恢复正常。

【讨论】 意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，可表现为谵妄、嗜睡、意识模糊和昏睡，严重的意识障碍为昏迷。 意识障碍病因有：（1）重症急性感染：如败血症、肺炎、中毒型菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病和颅脑感染（脑炎、脑炎、脑型疟疾）等。（2）颅脑非感染性疾病中：如脑血管疾病中的脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等；脑占位性疾病中的脑肿瘤、脑脓肿；颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折等；癫痫。（3）内分泌与代谢障碍，如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、甲状腺功能减退、糖尿病性昏迷、低血糖、妊娠中毒症等。（4）心血管疾病，如重度休克、心律失常引起Adams-Stokes综合征等。（5）水、电解质平衡紊乱，如低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。（6）外源性中毒，如安眠药、有机磷杀虫药、***、一氧化碳、乙醇和**等中毒。（7）物理性及缺氧性损害，如高温中暑、热射病、触电、高山病等。 以上2例患者均在PPM植入术中出现精神症状，血常规正常，无发热，可排除重症急性感染；两例头颅CT示无异常，查体无异常神经系统体征，可以排除颅脑非感染性疾病；生命体征稳定，无心律过慢、低血压，可排除心源性脑缺血；肝肾功能正常，无低血氧饱和度，血糖正常，可排除内分泌与代谢障碍；电解质正常，可排除水、电解质平衡紊乱；无物理性及缺氧性损害。术前未用其他药物，该手术全程只使用过利多卡因，后发现利多卡因用量较大，考虑为利多卡因过量引起精神症状。 利多卡因的半衰期短，血药浓度的个体差异较大，其治疗浓度与中毒浓度比较接近，治疗血药浓度为1.5~5.0μg/mL，中毒血药浓度为5.0μg/mL以上，静脉注射后立即起效（45~90s），持续10~20min。不良反应总发生率为6.3%，多数不良反应与剂量有关。其中对中枢神经系统的影响有嗜睡、麻木、言语困难、头昏、震颤、不安、恐惧等，甚至可能出现精神症状、呼吸抑制和惊厥。剂量过大亦可出现心律减慢、房室传导阻滞和血压下降等心血管反应。 肌肉注射后吸收完全，吸收后迅速分布至心、脑、肾及其他血运丰富的组织器官。肌肉注射后5~15min起效，一次肌肉注射200mg后，15~20min达治疗浓度，持续60~90min。极量：静脉注射1h内最大负荷量按体质量4.5mg/kg或300mg，最大维持量为每分钟4mg。本文2例患者在40、60min内分别应用利多卡因400、600mg，显然，为利多卡因过量引起中毒反应，未作特殊处理，分别于4、6h后症状缓解，也支持为利多卡因过量的反应。 有类似文献报道1例，老年人安装起搏器术中使用利多卡因600mg，术后1h患者出现兴奋，继之异常烦躁，严重不安，定向力障碍，谩骂家属等。PPM植入术，推荐局部麻醉用1%利多卡因或1%普鲁卡因。本院发生的2例均用2%利多卡因，浓度高导致使用剂量控制不够精确，这是引起药物过量原因之一。同时起搏器局部**物用量特殊（做起搏器囊袋，为了减少患者的痛苦，可能增加了利多卡因的使用剂量），另外多部位局部麻醉（可能2个及以上部位），均可导致麻药剂量控制不精准而出现药物过量。 肝脏代谢是利多卡因的主要清除途径（70%以上），代谢受肝血流量的限制。代谢产物大部分失去活性，但是4-羟-2，6-二甲基丙氨酸-乙基甘氨酸***胺（MEGX）和甘氨酚***胺（GX）具有中枢神经毒性。GX主要由肾脏代谢，肾功能受损时，GX半衰期延长，易产生蓄积而引起中枢神经毒性。老年人肝血容量减少，肾功能减退，利多卡因半衰期延长，清除率降低。短时间大剂量使用利多卡因更易致药物蓄积产生毒副作用，从而出现精神症状。年龄对利多卡因药代动学有显著影响，老年人对利多卡因敏感性增强，且肾功能减退，应警惕GX蓄积产生毒性，本文中2例患者年龄偏大，尽管检查肝肾功能正常，可能是处于代偿状态，药物清除率较年轻人降低，可能年龄越大，药物清除率越低，越易药物蓄积产生毒副作用。 为减少心脏起搏器植入术中利多卡因过量的不良反应的发生，建议：（1）避免高浓度，局部麻醉用1%利多卡因或1%普鲁卡因，或者在使用2%利多卡因时加用肾上腺素针剂同时注射减少局部吸收；（2）严格掌握用药量，不超过4.5mg/kg或300mg；（3）防止大剂量药物注入血管内，局部麻醉时应注意抽取回血；（4）应考虑并注意年龄、肝肾功能等对利多卡因药代动力学的影响；（5）应备有抢救设备，术后至少要观察12h。