主诉

实验室检查提示急性肾损伤、非阴离子间歇性代谢性酸中毒、锂中毒及肌酸激酶升高，

现病史

实验室检查提示急性肾损伤、非阴离子间歇性代谢性酸中毒、锂中毒及肌酸激酶升高，

既往史

实验室检查提示急性肾损伤、非阴离子间歇性代谢性酸中毒、锂中毒及肌酸激酶升高，

辅助检查

实验室检查提示急性肾损伤、非阴离子间歇性代谢性酸中毒、锂中毒及肌酸激酶升高，

诊治经过

实验室检查提示急性肾损伤、非阴离子间歇性代谢性酸中毒、锂中毒及肌酸激酶升高，

【讨论】 脑出血并发吉兰-巴雷综合征的病例临床较少见，近几年来也有少量的个案报道，这两种疾病均为神经科常见的疾病，但它们的病因及发病机制不同。 脑出血是指原发性脑实质内出血，好发于基底节区，高血压是脑出血主要的病因之一。吉兰-巴雷综合征是一种免疫相关性的疾病，目前病因未明，考虑可能为感染诱导的迟发过敏性自身免疫性疾病，临床表现为多发性神经根及周围神经损害，脑脊液常表现为蛋白-细胞分离。 本患者既往有高血压、糖尿病病史，发病前有明显血压升高，头CT提示脑出血，故高血压脑出血诊断明确，治疗后7天，患者出现了四肢瘫痪，肌电图提示周围神经运动波幅降低并F波未引出，脑脊液提示蛋白-细胞分离，吉兰-巴雷综合征诊断也明确，故该患者的最后诊断为“脑出血并发吉兰-巴雷综合征”。这两种疾病先后出现原因并不清楚，也未见相关的文献分析报道。 本患者在诊治过程中出现了风湿免疫指标的异常，这些表明该患者存在免疫系统异常，但诊断结缔组织病依据不足。目前陆续有报道称外源性神经节苷脂、外科手术等可以诱发吉兰-巴雷综合征，而且吉兰-巴雷综合征可以合并中枢神经系统脱髓鞘病变。另有文献提示在Bickerstaff’s脑干脑炎及神经精神狼疮的部分患者脑脊液中检测到神经节苷脂抗体，表明脑及脊髓组织中也存在神经节苷脂抗体。 通过分析本患者的临床及实验室资料，并参考这两种疾病的文献资料，推测脑出血后合并吉兰-巴雷综合征发病机制可能如下： ·脑及脊髓组织和周围神经之间存在共同的抗原，这抗原可能是神经节苷脂抗原，在正常情况下，组织中的神经节苷脂被掩盖，当某种原因导致该抗原显露，而遭到免疫系统的攻击产生自身抗体； ·另外由于脑出血会导致患者病灶区脑组织破坏及病灶附近的脑组织缺血、缺氧，可以破坏血-脑屏障及使神经内分泌系统功能发生紊乱，导致免疫系统出现失衡。 因此，同一患者出现这两种疾病可能是由于脑出血后机体发生了一系列上述的变化，导致病灶区脑组织中的神经节苷脂抗原暴露，并被免疫系统攻击产生神经节苷脂抗体，攻击脊神经根和周围神经，最终使患者合并了吉兰-巴雷综合征。 综上所述，脑出血后合并吉兰-巴雷综合征的发病机制可能是脑出血后脑组织发生病理改变，导致了神经节苷脂抗原暴露，同时脑出血引起免疫系统失衡面攻击神经节苷脂抗原，产生神经节苷脂抗体，损害脊神经根及周围神经。不过，此机制仍有待进一步研究。