主诉

例1 男，53岁。 例2 男，69岁。 例3 男，69岁。
例1 因“左手麻木5 d”于2012年5月18日入院。 例2 因“左侧肢体麻木、无力4 d，Ⅱ重1 d”于2013年1月30日入院。 例3 因“头晕伴右上肢麻木2 d，言语不清1 d”于2013年2月7日入院。

现病史

例1 患者于5 d前晨起时突发左手尺侧两指麻木感，无明显力弱、头晕、头痛，无言语不清、饮水呛咳等。 发病2 d时至我院门诊行头颅MRI检查，DWI可见右侧顶叶点状高信号影，新发脑梗死可能（图1）。予抗血小板、营养神经药治疗，为进一步诊治入院。 例2 患者于4 d前休息时出现左手食指、中指麻木、无力，呈持续性。于1d前下午出现左上肢抬举费力，不能持物，左下肢了弱，言语欠清，反应变慢，遂至本院就诊。 例3 患者于2 d前忙息时突发头晕伴右手尺侧三指麻木，无明显肢体力弱，无饮水呛咳、吞咽困难，无视物旋转、意识障碍，外院诊断为“颈椎病”，未予特殊处理。于1 d前出现言语不清，表达差，可部分理解他人意思，遂至本院就诊。

既往史

例1 既往有高血压病、颈椎病史多年。 例2 既往有2型糖尿病史，未规律服药。 例3 既往血压、血糖、血脂均升高，且未服药控制。

查体

例1 血压160/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神清，脑神经（一），四肢肌力、肌张力正常，左上肢腱反射亢进，余肢体腱反射活跃，双侧Babinski征（一），左手尺侧两指痛觉减退。 例2 血压130/90 mmHg，神清，左鼻唇沟浅，伸舌左偏。左侧上、下肢肌力Ⅳ级，左侧Chaddock征（+），双侧痛觉无异常。 例3 血压130/90 mmHg，神清，混合性失语。脑神经（一），四肢肌力V级，肌张力正常，左侧Babinski征（+），感觉检查不合作。

辅助检查

例1 血、尿、便常规及血沉、肝肾功能、电解质、糖化血红蛋白均正常，高密度脂蛋白（HDL）0.75 mmoL/L，低密度脂蛋白（LDL）1.32mmol/L，同型半胱氨酸（Hcy）34.9 μmoL/L，乙肝表面抗原（HBsAg）、丙肝抗体、人类免疫缺陷病毒（HIV）抗体、梅毒快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）均（一）。 头颈部CTA检查示右侧颈内动脉起始处重度狭窄，右侧颈内动脉明显纤细，右侧大脑中动脉A1段纤细，分支较左侧多（图2）。颈部血管超声示双侧颈动脉系统动脉硬化伴斑块形成，见多发附壁中高及强回声团块，最大位于左颈总匀脉中部，约30.3 mm×5.8 mm，双侧颈内动脉中度廷窄；右侧锁骨下动脉起始段斑块形成，可见8.4 mm×3.5 mm强回声附壁斑块。左上肢神经传导速芝检测在正常范围，F波、H反射正常。超声心动图陆见明显异常。 例2 血、尿、便常规及肝肾功能、电解质、Hey、凝血功能均正常，LDL 2.61 mmol/L，HBsAg、HIV抗体、RPR均（一），空腹血糖7.3～10.3 mmol/L，餐后2 h血糖16.1～22.2 mmol/L，糖化血红蛋白8.5%。 头颅MR DWI可见右侧额顶叶高信号病灶（图3）。头颅CTA示右侧大脑中动脉M1段管腔闭塞，双侧颈总、颈内动脉、椎.基底动脉动脉粥样硬化表现，管腔轻度一重度狭窄，右侧椎动脉局部管腔闭塞（图4）。颈动脉超声示双侧颈动脉硬化伴斑块形成，见数个强回声及低回声斑块附壁；右侧大者位于球部，大小约16.5 mm×2.6 mm，为低回声；左侧大者位于球部，大小约14.4 mm×2.4 mm，为低回声。超声心动图示二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣轻度反流流束。 例3 入院后监测血压最高达190/90 mmHg，予调整降压药物，血压维持于160/100mmHg左右。 实验室检查：血、尿、便常规大致正常，总胆固醇7.46 mmol/L，三酰甘油2.33 mmol/L，HDL0.89 mmol/L，LDL 4.24 mmol/L。电解质、肝肾功能、心肌酶正常，Hcy 28.8 I山mol/L，凝血功能正常，RPR试验、乙肝五项及丙肝抗体均（一）。监测空腹及三餐后血糖正常，糖化血红蛋白7.5%。 头颅MRI检查DWI可见左侧额叶及放射冠区高信号，新发脑梗死可能（图5）。头颈部CTA示双颈内动脉及右椎动脉起始段狭窄，左侧颈内动脉为著（图6）。经颅多普勒超声示左颈内动脉起始部局限性极重度狭窄，双侧大脑中动脉、颈内动脉、大脑前动脉狭窄，颈部血管粥样硬化表现。超声心动图示左室射血分数减低，室间隔基底段增厚，未见血栓。右上肢神经传导速度检测正常。

诊治经过

例1 予抗血小板、改善脑供血及代谢、脑畏护、稳定斑块、降血压等治疗，患者左手麻木感消毛。出院时及3个月后随访时改良Rankin量表mRS评分均为0分。 例2 予抗血小板、改善脑供血、稳定斑块、降血糖等治疗，患者左侧肢体无力明显好转。出院时及3个月后随访时mRS评分均为1分。 例3 予抗血小板、改善脑供血及代谢、强化降脂、稳定斑块等治疗，患者右手麻木感明显好转，言语不清有所改善。出院时及3个月后随访时mRS评分均为1分。

【讨论】 以假性周围神经损害表现起病的脑卒中在临床上曾有报道，主要集中表现为桡神经或尺神经损害，正中神经相对较少，也有病例表现为前骨间神经综合征，即左侧拇指、食指、骨间肌无力，经MRI检查证实为右侧手运动区梗死。此类患者均无上运动神经元受累的表现，周围神经电生理检查正常。 本组3例患者起病时分别表现为假性周围神经损害，初诊时均不能排除周围神经病或颈椎病的可能性。其中有2例患者存在病情进展，出现肢体力弱、言语不清等表现。但3例患者共同的特点是急性起病，临床症状相对较轻，MRI表现为皮质手运动区或侧脑室旁新发脑梗死，血管相关检查提示均有大动脉粥样硬化及重度狭窄，经治疗预后均相对较好。 20世纪初，Lhermitte报道了小的皮质梗死灶可导致临床上假性周围神经损害表现。其后Yousry等研究显示，中央前回特定部位存在手运动区，其病变可导致单纯手指肌力减弱，无肢体或面部运动或感觉障碍。Caulo等在2007年的研究中提出此区域存在变异并将其分为五种类型，为假性周围神经损害起病的卒中患者定位诊断提供更多信息。此类脑卒中因以正中、尺、桡神经损害样起病，故初诊时应与周围神经病变鉴别，如腕管综合征、肘管综合征、前骨间神经综合征、旋前圆肌综合征等。当患者具有卒中危险因素，急性起病，且体征属于或超出单根神经支配范围，周围神经电生理检查正常时尤其应该警惕，及时行头颅MRI检查可明确诊断。 目前，假性周围神经损害起病的脑梗死机制尚不明确。Peters等曾对29例皮质手运动区新发梗死患者的发病因素及预后进行临床研究显示，其中93%的患者存在颈内动脉粥样硬化，梗死机制存在动脉-动脉栓塞的可能性，且患者预后相对较好。Timsit等对5例手指瘫痪的患者临床表现及影像学检查进行分析发现，存在顶叶梗死灶所致周围神经损害样表现的可能，患者均具有病灶同侧颈动脉狭窄，其发病机制涉及低灌注分水岭梗死。 本组3例患者均存在颅外或颅内大动脉明显狭窄的证据，颈部血管超声示脑动脉存在粥样硬化斑块，为低或中等、强回声，提示以周围神经损害表现的脑梗死发病机制存在栓子脱落所致小栓塞的可能。其中例3患者表现为尺神经样损害后迅速进展出现言语不清，为混合性失语，其头颅MRI示侧脑室旁分水岭样梗死灶，提示存在低灌注分水岭梗死的可能。 既往有病例报告提示，存在卵圆孔未闭所致皮质手运动区或脑干面神经核栓塞，临床上均表现为假性周围神经损害，最终经影像学确诊为脑梗死。虽然本组3例患者的预后均较好，但有研究显示，尽管对脑卒中的危险因素进行有效地控制，但平均每年仍有9%的患者脑卒中复发。 综上所述，临床上以周围神经损害表现起病的脑卒中患者较为少见。这类患者往往症状较轻而极易被误诊、漏诊，如病情进一步发展可造成严重神经功能障碍，且大多具有大动脉狭窄，存在脑卒中复发的可能，因此具有重要的治疗价值。临床上应对此类患者高度重视并予以早期及时诊治。