主诉

患者,女,35岁
因“发热4d,突发胸闷气促1d”于2011年4月17日入院｡

现病史

患者于入院前4d无明显诱因下出现咳嗽､发热,最高体温39℃,在当地医院拟诊“上呼吸道感染”予头孢曲松抗感染治疗,入本院前当天患者静滴头孢曲松后自感胸闷气促,面色苍白,皮肤湿冷｡在当地医院予激素､肾上腺素及补液等抗过敏治疗后,症状无明显缓解转入急诊｡

查体

颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,可闻及广泛散在湿性啰音,HR125次/min,窦性心律,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及病理性杂音｡腹平软,肝脾肋下未及,双下肢无明显水肿,NS(-),四肢末梢循环湿冷｡

辅助检查

血气分析:PH:7.42,PaO2:53mmHg,PaCO2:32mmHg;血乳酸5.6μmol/L;生化指标:SCr109mmol/L,BUN8.7mmol/L,ALT206U/L,AGT609U/L｡

诊治经过

入ICU后完善相关检查:心肌损伤标记物:CK-MB183.3U/L;TnI11.43μg/L;BNP>5000U/L;TORCH病毒检测阴性;EKG提示I､aVL､V2~V6导联广泛ST段抬高;心超提示左室心尖部圆钝,心尖部及室间隔局部活动减弱,二尖瓣和三尖瓣轻度返流,EF:19%｡胸片提示未见明显感染性病变,两侧肺门处散在渗出｡考虑患者存在心源性休克,不排除急性心肌梗死和重症心肌炎可能,4月18日下午行冠脉造影显示左主干､前降支､回旋支以及右冠未见狭窄性病变;左心室腔造影示左室心尖部弥漫性活动减弱,基底部代偿性收缩增强｡

【既往病史】 既往无心､肝､肾脏疾病及药物食物过敏史｡
【入院情况】 神志淡漠,T37.8℃,BP60/40mmHg(1mmHg=0.133kPa),RR35次/min,SPO276%(储氧面罩10min/L)。
【入院治疗】 患者入院在急诊予肾上腺素1mgiv;**10mgiv;林格液和万汶扩容,多巴胺6μg/(kg·min)和去甲肾上腺素0.3μg/(kg·min)升压抗休克,以及紧急气管插管,呼吸机辅助通气(FiO2100%,FEEP200pxH2O)等抢救治疗后,患者血压升高至120/70mmHg左右,氧饱和度上升至95%,转入ICU继续治疗｡
【入院初步诊断】 ①休克原因待查?②多脏器功能不全｡入ICU予呼吸机辅助通气(FiO260%,FEEP200pxH2O,25pxH2O=0.098kPa),多巴胺联合去甲肾上腺素维持循环稳定,泰能针抗感染,阿昔洛韦抗病毒,甲强龙针抗炎,营养心肌等综合支持治疗｡
【确诊】 完善上述相关检查后,患者入院诊断确诊:①Tako-Tsubo心肌病,心源性休克;②多脏器功能不全(呼吸衰竭,急性肝肾功能不全)｡4月18日晚患者血流动力学不稳定,出现低心排表现,血压在多巴胺12μg/(kg·min)和去甲肾上腺素0.8μg/(kg·min)维持在80~100/50~60mmHg;HR110~140次/min;CVP450pxH2O;尿量减少(6h200mL),复查心脏超声示EF21%｡4月19日13点患者行主动脉球囊反博(IABP)循环支持治疗(1∶1辅助)和CRRT肾脏替代治疗后,血流动力学趋于稳定,血管活性药物逐渐下调｡4月23日患者停用多巴胺和去甲肾上腺素血管活性药物,呼吸机条件下调(SMIV模式,FiO240%,PEEP75pxH2O)｡复查心脏超声示EF上升至46%,心尖部和室间隔局部活动仍减弱,患者行IABP撤机｡后患者因肾脏功能未恢复,保持无尿状态20余天,经持续CVVH治疗后,5月28日患者进入多尿期,每日尿量保持2500~3000mL,停用CRRT,血肌酐:73μmol/L,6月13日复查EKG已恢复正常,心超示左室心间钝圆,二尖瓣轻度返流,EF:63%｡患者6.14转入心内科维护心功能治疗,6月25日出院｡患者出院1年后随访心肾功能无异常｡