主诉

患者男，70岁
因“发现神志不清1h”于2012年5月30日19时30分入院。

现病史

患者入院前1h家属发现其倒在公交站台旁，意识不清，呼之不应，口吐白沫，未见四肢抽搐，无呕吐，家属联系120送入我院急诊救治。

查体

急诊查体血压170/100mmHg，神志昏迷，双瞳等大，直径5.0mm，光反射迟钝。
急诊查头颅CT示：左侧基底节区腔隙性脑梗死；右顶部软组织肿胀；可见大脑沟回消失。

辅助检查

应用呼吸机后查血气分析示：pH7.47，P02144mmHg，PC0235mmHg，BE2.1mmol/L，Lac1.5mmol/L，K+4.3mmoL/L。Na+137mmoL/L，iCa+1.06mmoL/L，Hct41％，Glu5.5mmoL/L。患者5月31日凌晨三点左右出现双瞳不等大，右侧直径3.0mm，左侧直径3.5mm，光反射迟钝。立即加用甘露醇250ml脱水降颅压。复查头颅CT提示：两侧额颞顶叶大面积脑梗死；左侧大脑中动脉高密度征(HMCAs)；蛛网膜下腔出血。肺部CT示支气管病变伴两下肺斑片影，右上肺小结节影，心脏增大，主动脉硬化，两侧少量胸腔积液。治疗上加强脱水降颅压治疗，脑外科会诊后建议行去骨瓣减压术。与家属沟通病情后，家属表示拒绝手术。患者病情继续恶化，5月31日5时许出现双瞳散大，直径5.0mm，光反射消失。角膜反射存在，强烈疼痛**下上肢有内旋动作，双下肢肌张力不高，较前明显下降。双侧巴氏征阳性。双侧颈内动脉彩超：未探及斑块影。随后患者出现尿量增多，每小时达500fnl，循环恶化，血压下降，暂停甘露醇脱水，加用去甲肾上腺素0.2-0.3ug·kg-1·Min-1持续静脉泵入，控制血压在(120-170)/(90-110)mmHg，心律70-100次/min，考虑存在中枢性尿崩症，神经源性休克。2012年6月2日上午患者深昏迷，GCS评分3分，各种生理反射均消失，无自主呼吸，呼吸机支持保证氧供。去甲肾上腺素0.4-0.55ug·kg-1·min-1静脉泵入，血压波动于(105-177)/(70-80)mmHg。动脉血气示：pH7.4，P02117mmHg，PC0247mmHg，BE3.4mmoL/L，Lac1.3mmoL/L，K+4.2mmoL/L，Na+159mmoL/L，iCa+1.17mmoL/L，Hct43％，Glu8.5mmoL/L，出现高血钠，病情危重，后经家属要求，签字后自动出院。

初步诊断

昏迷原因待查：脑栓塞?脑出血?冠状动脉粥样硬化性心脏病：心律失常，心房纤颤。入院后即给予严密生命体征监护，考虑患者深度昏迷，呼吸不规则，有呕吐误吸风险故进行气管插管、呼吸机辅助通气，维持氧供，加强气道管理，保证气道通畅。监测血压变化，在循环稳定基础下甘露醇125ml静脉滴注脱水降颅压。置入胃管，泮托拉唑制酸，预防应激性溃疡。补液维持水电解质及内环境稳定。

【查心电图示】 心房纤颤，平均心室率106次/min；ST段下移。考虑患者病情危重，故收入ICU加强治疗。患者既往有冠心病、心房颤动病史十余年，未系统治疗，平时不服用阿司匹林。否认高血压、糖尿病病史。入ICU时查体：体温38.4℃，脉搏70次/min，呼吸30次/min，血压163/101mmHg，指脉氧99％。神志昏迷，GCS评分4分，呼吸促，呼吸节律不规则，头颅五官无畸形，右枕部有一皮下血肿，2cm×3cm大小，双侧瞳孔等圆等大，直径3.5mm，对光反射迟钝，双眼球水平震颤。颈无抵抗，气管居中。双侧胸廓对称，双肺呼吸音低，未闻及明显干湿哕音。心律77次/min，律不齐，心房颤动律，未闻及病理性杂音。脊柱四肢无畸形，上肢内旋，双下肢肌力零级，肌张力高。角膜反射、提睾反射存在，双侧巴氏征阴性。
【讨论】 脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉使得血管腔急性闭塞，导致相应供血区域脑组织缺血坏死及功能障碍，约占脑梗死的15％-20％。心房颤动是心源性脑栓塞最常见的原因，心房颤动时左心房收缩性下降，血流瘀滞，容易形成附壁血栓，一旦栓子脱落即可引起脑栓塞。脑栓塞患者的栓子多来自心脏，wolf等。在Framin出啪研究报道中提到，心房颤动是脑卒中的***危险因素之一，每年发生脑卒中的危险性为3％-5％，其中一半是脑栓塞，是非心房颤动患者5.6倍，在脑栓塞所占比例中为15％-20％。心房颤动导致血栓的形成是由于心房颤动时心房丧失了节律性机械收缩，致左心耳血流速度减慢、血液淤滞以及左心房血小板活性增加，在心房内形成附壁血栓，血栓脱落而造成脑栓塞。临床上发生脑栓塞时常见于单侧颅内动脉栓塞多见，但同时出现双侧颈内动脉系统栓塞报道罕见。Kwon等曾报道6例双侧颈内动脉同时梗死，表现为昏迷、去皮层或去大脑强直，双侧病理征阳性，瞳孔对光反射及角膜反射等脑干反射存在，与本患者表现相似，本患者双侧颈内动脉主干同时梗死，其病因考虑是因冠状动脉粥样硬化性心脏病，慢性心房颤动，未正规抗凝治疗。左心房多发性大血栓脱落后同时进入双侧颈内动脉引起双侧大脑颈内动脉系统循环区域大面积脑栓塞，引起缺血、缺氧导致脑组织水肿，颅内压增高，最终引起脑疝。所以大面积脑梗死起病急、进展快，死亡率高达80％，单纯内科保守治疗疗效不佳。有人主张对符合手术适应证患者行去骨瓣减压术或大骨瓣减压加脑表贴敷术，可能对预后有所改善。CT扫描是重要的神经系统疾病诊断性检查手段。对于出血性脑血管病的CT表现，早期诊断不难掌握。但对于脑缺血的CT影像学表现，对于初学者来说还有难度。脑组织对缺血缺氧十分敏感，在局部血流完全阻断10min后即可发生永久性神经元坏死，可引起脑水肿，影像上脑部沟回变浅，甚至消失。HMCAS作为脑梗死的CT直接征象最早于1983年由Gacs提出，此后一直存在争议。有人认为HMcAs是脑梗死的直接征象，谭伟等刚研究了300例临床疑为脑梗死的患者发现HMcAs检出率为35.7％，他指出脑动脉局部、非对称性高密度是早期脑梗死的可靠征象，若两侧动脉对称性密度增加，血栓栓塞的可能性小。HMcAs是急性脑梗死的早期征象之一，Pressman等研究后认为，HMCAs是动脉新鲜血栓。但也有学者认为HMcAs不是脑梗死的直接征象。结合本例患者，对发病早期头颅CT提示有HMCAS，脑部部分沟回变浅、消失，应警惕可能与大脑中动脉供血区脑梗死有一定的关系。