主诉

患者，女性，51岁，

既往史

高血压病史10年，并有肥厚型心肌病史，视力减退史。2008年4月无诱因出现、左肢体麻木，头颅CT示双侧基底节多个片状度低密度病灶，脑室系统显示良好，中线居中。2008年5月出现双下肢不能行走，17天后双下肢才能逐渐活动。并出现进食水呛咳，行走不稳。8月患者出现左手麻木，流埏。懒言少语，计算力减退，记忆力减退，睡眠差。9月患者出现进食困难不能咀嚼，行走向前倾倒，尿频，一夜10余次，有时排不出。患者于2008年10月入院治疗。

查体

血压：150/100mmHg，双侧额纹对称，双瞳等大等圆对光反射阳性，眼动可，伸舌不出，软腭活动可，咽反射阳性，颈强，心肺听诊未见异常。眼裂以下**觉减退，四肢肌力3级，四肢肌张力正常，双侧膝键反射活跃（+++），左手指鼻不准，左跟膝胫试验阳性，位置觉减退，掌颏反射（+），Babinski征（-）。血糖血脂电解质肾功能及肝功能均正常。心电图示：ST-T改变。心脏超声示：肥厚性心肌病（梗阻型），二尖瓣少量返流，左室舒张功能受损。每次发病均按脑梗死治疗，给予活血化淤，抗血小板聚集，脑细胞保护及控制稳定血压治疗，效果不明显，症状逐渐加重，且发病频繁。

【病例摘要】 近年来随着脑血管病发病率的不断升高，该病的患病人数也相应的增加。血管性帕金森综合征的临床诊断应从病史、症状、体征、影像学检查、药物疗效评价等进行综合分析，同时应排除其他原因引起的帕金森综合征。
【病例分析】 病历特点：1.患者中年女性，亚急性起病，进行性加重。2.2008年4月无诱因出现、左肢体麻木，5月出现双下肢不能行走，17天后双下肢才能逐渐活动。并出现进食水呛咳，行走不稳。8月患者出现左手麻木，流埏。懒言少语，计算力减退，记忆力减退，睡眠差。9月患者出现进食困难不能咀嚼，行走向前倾倒，尿频，一夜10余次，有时排不出。3.既往史：高血压病史10年，并有肥厚型心肌病史，视力减退史。4.查体：血压：150/100mmHg，双侧额纹对称，双瞳等大等圆对光反射阳性，眼动可，伸舌不出，软腭活动可，咽反射阳性，颈强，心肺听诊未见异常。眼裂以下**觉减退，四肢肌力3级，四肢肌张力正常，双侧膝键反射活跃（+++），左手指鼻不准，左跟膝胫试验阳性，位置觉减退，掌颏反射（+），Babinski征（-）。血糖血脂电解质肾功能及肝功能均正常。心电图示：ST-T改变。心脏超声示：肥厚性心肌病（梗阻型），二尖瓣少量返流，左室舒张功能受损。每次发病均按脑梗死治疗，给予活血化淤，抗血小板聚集，脑细胞保护及控制稳定血压治疗，效果不明显，症状逐渐加重，且发病频繁。5.头颅CT示双侧基底节多个片状度低密度病灶，脑室系统显示良好，中线居中。
【诊断及鉴别诊断】 1.多发性脑梗死及导致的帕金森综合征，患者有高血压史，脑卒中史，假性球麻痹、病理征及影像学证据。2.帕金森叠加综合征3.多发性硬化：此患者有运动障碍，感觉异常，共济失调，吞咽困难，尿频，精神症状，体征多余症状，且定位不明
【讨论】 帕金森综合症相关资料 诊断为血管性帕金森综合症（vp)影像学表现主要表现为基底节区及皮层下白质多发腔梗。鉴别诊断主要帕金森病鉴别(AP),障碍方面均存在显著性差异。缓慢起病的血管性帕金森综合症多呈现典型的对称性症状，最显著的特点是下肢运动迟缓，姿势不稳和步态异常，且累及下肢多于上肢。少有静止性震颤而多为肌张力障碍，进展迅速。多同时伴有锥体束征，假性延髓麻痹（如构音不良，吞咽困难及情绪不稳），痴呆，失禁等。约有２５％的血管性帕金森综合症病例呈急性起病，患者大多有脑卒中病史，可伴有非搓丸样静止性震颤或其它类型的震颤。临床考虑诊断为血管性帕金森综合症的患者相当一部分可能对多巴胺替代疗法有效，特别是那些病灶位于或靠近黑质纹状体通路的患者，而对左旋多巴制剂反应不良者多为白质弥散性微小血管病变导致丘脑皮层通路受损不能代偿者。因此在临床实践中，所有考虑为血管性帕金森综合症的患者都应该接受足量及至少３个月的试验性治疗；同时结合脑血管病的常规治疗，如低盐低脂饮食，适度规律运动，戒烟，控制高血压、糖尿病，调节血脂，适度使用抗血小板聚集药物（无出血倾向及过高血压的患者），改善微循环供血等有助于缓解病情的进一步恶化。　治疗上对脑梗死合并血管性帕金森综合症患者要特别重视早期治疗，同时注意将整体综合治疗和个体化治疗相结合。尽快改善患者微循环，阻断梗死后的级联反应，早期给予钙通道阻滞剂、自由基。清除剂以及促脑细胞代谢剂。在此基础上，给予安坦２　ｍｇ／次，２次／ｄ，金刚烷胺０．１ｇ／次，２次／d美多巴（ｍａｄｏｐａ）Ｏ.１２５ｇ／次，１次/d，和Ｂ族维生素等治疗,可减缓血管性帕金森综合症的进展。 小结 血管性帕金森综合征，是由脑血管因素作为病因引起的疾病。以非对称性肌张力增高、慌张步态、呆滞、无静止性震颤和左旋多巴疗效不佳为临床特征。近年来随着脑血管病发病率的不断升高，该病的患病人数也相应的增加。VP的临床诊断应从病史、症状、体征、影像学检查、药物疗效评价等进行综合分析。