主诉

患者，女性，96岁。因发现血糖升高17年，精神萎靡、纳差、恶心、呕吐、乏力6天入院。

现病史

患者于17年前因空腹血糖达15mmol/L而诊断为2型糖尿病。病程中先后用二甲双胍，α-糖苷酶抑制剂等降糖药物治疗。入院前患者服用格列吡嗪5mgtid,空腹血糖在8~10mmol/L,餐后2小时血糖波动于15~16mmol/L之间。患者于入院前6天晨起出现头晕、乏力，伴有纳差、恶心、呕吐胃内容物及胃液。无腹痛、腹泻。入院前4天查空腹血糖11mmol/L,血电解质正常。此后数天患者每天进食量少，饮水约250ml,尿量约每天1000ml.4天后因患者出现嗜睡，遂至我院急诊，查T36.8℃，P108次/分，BP150/90mmHg,血糖27.9mmol/L,血钠140mmol/L,血钾3.14mmol/L,尿素氮12.4mmol/L,尿常规示酮体（-），尿糖（4+），血pH7.46.以"2型糖尿病，糖尿病高渗状态"收入我科重症监护病房。

既往史

患者有高血压病史40余年，有房颤史6年余。2001年接受过直肠癌Mile's术，并造瘘。

诊治经过

入院后最初12小时内予以生理盐水（NS）1500ml,静脉补钾3g,补液速度维持于30滴/分。每小时监测床边血糖。患者12小时尿量为1560ml.因患者血钾偏低（3.14mmol/L），暂未应用胰岛素。此后24小时共静脉输入NS1000ml,5%糖盐水（GS）2000ml,并继续补钾6g.待血钾>3.3mmol/L后，给予短效胰岛素R3U/h静脉微泵输入，患者当日24h尿量为2200ml.同时予以头孢曲松（罗氏芬）抗感染。为保证补液通畅，给予深静脉置管。后又放置胃管，予以安素200mlq6h肠内营养和清水200mlq6h胃管内注入，逐步减少静脉补液量。患者渗透压逐步下降，神志转清。在纠正脱水，且患者能少量进食后，将静脉胰岛素改为中效胰岛素N6Uq12h皮下注射以控制血糖。根据床边血糖检测结果，调整胰岛素剂量。患者血糖逐日稳步下降，遂将中效胰岛素减为4Uq12h皮下注射。入院1周后患者空腹血糖控制在6~8mmol/L,故停用胰岛素，改为口服降糖药格列喹酮30mgbid.出院时患者空腹血糖维持于6mmol/L.

【入院体检】
T、P同前，BP155/110mmHg嗜睡，脱水貌，皮肤、口唇干燥，皮肤弹性差。颈静脉无充盈，两肺呼吸音清，心界无扩大，心律120次/分，房颤律。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性。双下肢无水肿。双侧生理反射正常，病理反射未引出。
【讨论】
对病情的基本判断高血糖高渗状态（HHS）是最常见也是最危重的糖尿病急性并发症之一。HHS这一名称与以前一直沿用的"糖尿病高渗昏迷"和"糖尿病非酮症综合征"略有不同，因为患者在出现高血糖、高渗时可不伴有昏迷，而有些HHS患者也可合并轻到中度的酮症。HHS诊断标准包括血糖显著升高，血浆有效渗透压大于320mOsm/kg.H2O,动脉血pH>7.3,不伴或伴有轻度的酮症。该患者入院时血糖27.9mmol/L,血浆有效渗透压326.56mOsm/kg.H2O,糖尿病高血糖高渗状态诊断明确。HHS的死亡率达10%~50%,远高于糖尿病酮症酸中毒的死亡率。HHS的死亡率与年龄成正相关。有人报告，年龄超过80岁的患者，死亡率可高达50%.多因素分析发现年龄是死亡率的唯一有效预测因子。由于HHS的患者往往合并其他疾病，其真正死亡率仍然难以估算。本例是一96岁的高龄女性，且合并高血压、房颤、直肠癌等多种基础病变，病情极其危重。HHS的起病较缓慢，就诊时患者血浆有效渗透压往往显著升高。该患者实际上在入院前6天就已经起病，表现为纳差、恶心、呕吐，且每日进水量少。入院时患者呈嗜睡状态，脱水貌，皮肤黏膜干燥，眼球凹陷，窦速，血常规示红细胞压积升高，血肌酐、尿素氮均偏高，这均提示容量不足。患者的神志改变首先考虑由糖尿病高渗状态引起。
【对血常规的解释】
感染是HHS最主要的诱因，近20%~55%的HHS患者以此为首发表现，尤以呼吸道和泌尿道感染为常见。此外任何应激状态，如心血管事件、急性心梗、外伤、用药不当等都是易患因素。从该患者病程看，未发现明确诱因。患者入院时白细胞计数偏高，这可能同应激和脱水使白细胞计数相对升高有关。但考虑感染是HHS最常见的诱因，并且许多患者即使存在严重感染，也可能表现为体温正常甚至低体温。其原因可能是由于血管收缩、相对胰岛素缺乏导致产热能力降低、脱水导致周围循环不佳，以及某些老人的发热中枢不敏感。鉴于此，虽然患者入院时体温正常，但仍有可能存在隐匿感染，所以我们在未得到细菌培养报告的情况下，仍经验性运用广谱抗生素。对血电解质变化的分析高血糖是导致高渗性低钠血症的重要原因。随着血糖的升高，水从细胞内液进入细胞外液，使血钠呈稀释性下降。为更确切地了解患者体内脱水程度应计算校正后的血钠值：血糖超过5.6mmol/L时，血糖每升高5.6mmol/L,血钠下降1.6mmol/L.校正后的血钠如果超过140mmol/L,则提示存在严重脱水。由于患者的血糖接近28mmol/L,虽然测得的血钠为140mmol/L,但其校正后的血钠为146.3mmol/L.这一方面提示患者脱水严重，更可从中推断当血糖降低后，患者的血钠可能会进一步升高。患者此后的血钠变化也证实了这一推测，其最高测值为146mmol/L.高血糖导致渗透性利尿，大量电解质随着尿液丢失。然而在起病之初，患者血钾可能正常甚至偏高。这是由于高渗、酸中毒、胰岛素不足使血钾随着水分由细胞内向细胞外转运。如果患者在高血糖时反而表现为低血钾，则往往提示严重失钾。该患者入院时血钾为3.17mmol/L,虽血糖较高，但考虑到应用胰岛素后血钾会由细胞外向细胞内转移，血钾可能进一步降低，因此在严密监测血糖的情况下，我们在入院的最初12小时内未给予胰岛素，仅予以补液、补钾治疗，直至血钾纠正至3.3mmol/L以上时才开始应用胰岛素。
【如何补液？】
HHS患者一旦诊断确立后应立即补液。一般情况下HHS患者的治疗首先是给予生理盐水，补液的速度和液体的选择需根据患者的心肺功能、脱水程度、有效渗透压来谨慎决定。一般对于心功能正常的患者第一小时内静脉输入1000~2000ml液体，以后根据患者的反应、血压、尿量等以每小时1000ml的速度输入液体。但是这样的补液速度显然不完全适用于心功能不全的老年患者，稍快的补液就可诱发严重心衰。然而，如补液不足就又不能纠正患者的高渗状态，亦将导致病情的恶化。该患者96岁高龄，有房颤、高血压病史，临床表现和生化检查都提示存在严重脱水。为解决这对矛盾，我们给予其深静脉置管与鼻饲管。老年患者外周静脉条件往往较差，有时甚至无法加快滴速，深静脉置管保证了静脉补液的通畅，并且颈静脉置管可直接监测中心静脉压，保证补液速度的同时可密切监测心血管功能和血流动力学情况。在没有条件监测中心静脉压时可通过详细的体格检查，如肺部罗音、血压、心律改变、颈静脉怒张等体征来判断患者心功能状况。口服补液是相对安全的补液措施，对于神志清醒的HHS患者首先应鼓励多饮水。而对于那些神志模糊的患者口服则有引起误吸的风险，此时鼻饲管有其独特的优势。该患者也许正得益于鼻饲管的液体补充，即减少了静脉补液量，也保证了水分的摄入，没有发生心衰。在高渗纠正后通过鼻饲管早期肠内营养，更利于病情恢复。
【如何降糖？】
出于对低血钾的担心，该患者入院后12小时内一直未予以胰岛素治疗。所幸的是，在采用单纯补液后，患者的血糖由27.9mmol/L下降至14.4mmol/L.这可能与HHS不同于糖尿病酮症酸中毒的病理生理特点有关。当患者血钾高于3.3mmol/L后，我们即给予短效胰岛素3U/h静脉泵入，进一步控制血糖。患者在高血糖高渗状态得到纠正后，开始进食，但无固定时间，且每次量较少。为平稳控制血糖、避免低血糖，我们采用了每12小时皮下注射中效胰岛素的方法，以提供一个平稳的胰岛素基础量。经过这样的治疗后，患者的血糖保持稳定，并最后改用口服降糖药格列喹酮，平稳出院。通过对这一96岁高血糖、高渗患者的抢救，我们再次深刻体会到从疾病的病理生理改变入手，仔细分析每一个检查结果，严密观察病情，在标准化治疗的基础上，根据病情做出恰当的医疗决策是非常重要的。当然这只是个例经验，并不适用于所有患者，对我们的有些治疗措施，尤其是不当之处，还请各位专家、同行提出批评，以进一步提高抢救糖尿病重危患者，尤其是高龄患者的水平。