主诉

停经39+1周,规则腹痛5小时

现病史

青年女性，孕2产1，顺产1次，孕妇平素月经规则，预产期2018年6月18日；停经40天测尿HCG阳性。停经早期未出现纳差不适，无放射线接触史；早孕期无病毒感染，未接触其他有害物；停经4月出现胎动,停经13周在本院 建卡检查共10次；唐氏三联筛查：21-三体低风险。各次查胎心血压均正常。患者5小时前无诱因出现规律下腹痛，约3-5分钟一次，一次持续50秒，有**见红，无**流液，自觉胎动正常。现门诊拟临产收入院。停经以来孕妇无腹痛,无腹坠胀；无**流血，无**流液，无头痛、头晕，无眼花、视曚，无肢体浮肿及抽搐。无发热。食欲食量良好，睡眠情况良好，体重增加20公斤，大便正常，小便正常。

既往史

否认肝炎、结核、疟疾病史，否认高血压、冠心病、糖尿病等慢性疾病病史，否认脑血管疾病、精神疾病史，否认手术、外伤、输血史。

查体

T：36.7℃，P：88次/分，R：23次/分，BP：126/65mmHg
T:36.7℃ ,P:88次/分,R:23次/分,BP:126/65mmhg。宫高32cm，腹围100cm，估计胎儿大小3400g，胎方位LOA，宫缩规律，强度中，先露头，已衔接，胎心音155次/分。阴检：宫颈质地软，宫颈位置中，宫颈消退100%，宫颈扩张3cm。先露位置S-2。胎膜未破。骨盆测量：髂前上棘间径24cm，髂嵴间径26cm，骶耻外径20cm，坐骨结节间径9cm。

辅助检查

本院二维彩超：宫内妊娠39+周，单活胎，胎儿脐动脉血流频谱测值正常，胎儿超声四项生物物理评分8分，胎盘位于后壁，厚40mm，成熟度II+度，S/D1.98。

初步诊断

临产(孕1产0宫内妊娠39+1周LOA单活胎）

鉴别诊断

诊断明确，无鉴别诊断

诊治经过

患者入院完善相关产前检查，患者入院时宫口开3cm，即刻送入产房，考虑患者有**试产可能性，给予患者**试产，后患者娩出胎儿顺利，给予患者会阴侧切，给予2-0和3-0缝线缝合，产看患者**及宫颈见宫颈前壁有一大小约1*1cm的赘生物，检查时自行脱落，送病理检查，患者产后恢复可，病理检查示炎**肉，给予患者抗感染治疗，2天给予出院。

诊断结果

呼吸系统感染是糖尿病患者最常继发的感染。其中包括肺炎、急性支气管炎、慢性支气管炎继发感染、肺脓肿和肺结核等。在非特异性感染中，如为院外感染病原菌仍以肺炎球菌为主，但近年来葡萄球菌和克雷白氏杆菌较常见，其他革兰氏阴性杆菌仍占相对少的比例；如为院内感染，则肺炎球菌减少，革兰阴性杆菌（如大肠杆菌、肺炎杆菌、肠杆菌和沙雷氏菌等）明显增多，细菌性病原体减少，真菌、支原体和病毒等增多。糖尿病患者合并肺结核的发生率比非糖尿病患者高2—4倍，糖尿病合并肺结核曾是糖尿病患者死亡的重要原因之一，在发达国家此种情况已不复存在，**随着我国开展对肺结核的大力防止和卫生条件的改善，糖尿病患者中肺结核的患病率已明显下降，但目前糖尿病合并肺结核仍是糖尿病患者一重要问题。回顾分析本例患者的临床经过：2型糖尿病+发热伴咳嗽黄痰+白细胞计数升高+一般抗生素治疗后右肺病变完全吸收+右肺非特异性感染；左肺病变一般抗感染治疗无效并呈进展趋势+血沉快+后期痰中带血+痰找抗酸杆菌一次阳性+抗结核治疗后左肺病变明显好转，最后明确左肺肺结核。故本例患者“糖尿病合并肺部混合感染”诊断成立。 分析本例患者“肺结核”延误诊断的主要原因有：1、习惯性思维:临床实践中最常运用的思维方式常常是希望以一种情况来解释全貌，该患者的双侧肺部感染在病程早期便已肯定，但临床医师多数情况考虑或为一般非特异性感染或为某种特异性感染，尤其该患者经抗生素治疗，右肺病变完全吸收，右肺非特异性感染病变诊断成立，但不能解释左肺病变的加重，而此时仍习惯性考虑为双肺病变以一种感染的可能性大，即使胸片已提示“左肺肺结核”的征象；2、糖尿病合并肺结核常不典型：常以爆发性肺结核较多见，并易形成干酪样肺炎和空洞，且易溶解扩散，另外糖尿病患者肺结核部位常不典型如肺下叶结核或中叶肺结核发生率相对增高，而一般人群肺结核多见于双上肺，糖尿病患者对肺结核菌素皮试反应常明显减低，甚至阴性，因此PPD试验阴性不能排除结核感染的可能，尤其在糖尿病患者中。3、本例患者病程中曾一度怀疑为“疟疾性肺炎”，但回顾分析患者疟原虫感染的可能性很小：病程早期低热，起病缓慢；白细胞计数不高，反复发热无肝脾肿大，后期有畏寒高热，但热型不符合，患者无输血史且时值冬季，不符合疟疾的流行季节；外周血涂片找疟原虫阴性，故疟原虫感染可排除。 糖尿病合并肺结核可以先有肺结核后发现糖尿病或先有糖尿病后继发肺结核或两者同时发现，长期血糖控制不佳者更易继发肺结核，肺结核的活动量又加重糖尿病，两者形成恶性循环。对糖尿病合并活动性肺结核者应两者并治，一般需改用胰岛素控制糖尿病同时联合应用利福平、异烟肼、链霉素或吡嗪酰胺或乙胺丁醇等正规抗结核治疗。饮食治疗可适当放宽，稍增加每日对蛋白质、脂肪和碳水化合物的摄入。在肺结核控制或治愈后，一些2型糖尿病患者可改用口服降血糖药物治疗。甚至可仅需采取饮食疗法。

呼吸系统感染是糖尿病患者最常继发的感染。其中包括肺炎、急性支气管炎、慢性支气管炎继发感染、肺脓肿和肺结核等。在非特异性感染中，如为院外感染病原菌仍以肺炎球菌为主，但近年来葡萄球菌和克雷白氏杆菌较常见，其他革兰氏阴性杆菌仍占相对少的比例；如为院内感染，则肺炎球菌减少，革兰阴性杆菌（如大肠杆菌、肺炎杆菌、肠杆菌和沙雷氏菌等）明显增多，细菌性病原体减少，真菌、支原体和病毒等增多。糖尿病患者合并肺结核的发生率比非糖尿病患者高2—4倍，糖尿病合并肺结核曾是糖尿病患者死亡的重要原因之一，在发达国家此种情况已不复存在，**随着我国开展对肺结核的大力防止和卫生条件的改善，糖尿病患者中肺结核的患病率已明显下降，但目前糖尿病合并肺结核仍是糖尿病患者一重要问题。回顾分析本例患者的临床经过：2型糖尿病+发热伴咳嗽黄痰+白细胞计数升高+一般抗生素治疗后右肺病变完全吸收+右肺非特异性感染；左肺病变一般抗感染治疗无效并呈进展趋势+血沉快+后期痰中带血+痰找抗酸杆菌一次阳性+抗结核治疗后左肺病变明显好转，最后明确左肺肺结核。故本例患者“糖尿病合并肺部混合感染”诊断成立。 分析本例患者“肺结核”延误诊断的主要原因有：1、习惯性思维:临床实践中最常运用的思维方式常常是希望以一种情况来解释全貌，该患者的双侧肺部感染在病程早期便已肯定，但临床医师多数情况考虑或为一般非特异性感染或为某种特异性感染，尤其该患者经抗生素治疗，右肺病变完全吸收，右肺非特异性感染病变诊断成立，但不能解释左肺病变的加重，而此时仍习惯性考虑为双肺病变以一种感染的可能性大，即使胸片已提示“左肺肺结核”的征象；2、糖尿病合并肺结核常不典型：常以爆发性肺结核较多见，并易形成干酪样肺炎和空洞，且易溶解扩散，另外糖尿病患者肺结核部位常不典型如肺下叶结核或中叶肺结核发生率相对增高，而一般人群肺结核多见于双上肺，糖尿病患者对肺结核菌素皮试反应常明显减低，甚至阴性，因此PPD试验阴性不能排除结核感染的可能，尤其在糖尿病患者中。3、本例患者病程中曾一度怀疑为“疟疾性肺炎”，但回顾分析患者疟原虫感染的可能性很小：病程早期低热，起病缓慢；白细胞计数不高，反复发热无肝脾肿大，后期有畏寒高热，但热型不符合，患者无输血史且时值冬季，不符合疟疾的流行季节；外周血涂片找疟原虫阴性，故疟原虫感染可排除。 糖尿病合并肺结核可以先有肺结核后发现糖尿病或先有糖尿病后继发肺结核或两者同时发现，长期血糖控制不佳者更易继发肺结核，肺结核的活动量又加重糖尿病，两者形成恶性循环。对糖尿病合并活动性肺结核者应两者并治，一般需改用胰岛素控制糖尿病同时联合应用利福平、异烟肼、链霉素或吡嗪酰胺或乙胺丁醇等正规抗结核治疗。饮食治疗可适当放宽，稍增加每日对蛋白质、脂肪和碳水化合物的摄入。在肺结核控制或治愈后，一些2型糖尿病患者可改用口服降血糖药物治疗。甚至可仅需采取饮食疗法。