主诉

男性，41岁，
女性，35岁，
女性，18岁，
主因头痛2年余，饮水呛咳、吞咽困难、构音不清1月余，于2004年10月18日入院。
因反复恶心、呕吐15个月，烦躁3个月，缄默、肢体僵直2个月，于2015年2月26日入院。
主因头痛4年，言语减少、动作迟缓1个月，于2015年12月23日入院。

现病史

患者2年前无明显诱因出现缓慢加重的全头部胀痛，发作初期呈间断性，逐渐进展为持续性；外院头部CT显示梗阻性脑积水，遂行右侧侧脑室-腹腔分流术，术后头痛症状完全缓解。2个月前再次出现头痛，性质同前；外院头部CT显示梗阻性脑积水，再次行左侧侧脑室-右心房分流术，术后头痛症状完全缓解。1月余前逐渐出现流涎、声音低沉、饮水呛咳、吞咽困难、言语不清等症状；外院头部MRI未见脑室系统扩张。为求进一步诊断与治疗，至我院就诊。
患者17年前颅脑创伤致脑积水于外院行右侧侧脑室-腹腔分流术，术后正常生活16年。15个月前开始反复出现恶心、呕吐，时为喷射状呕吐，呕吐物为胃内容物，外院予甘露醇治疗（具体剂量不详）后症状缓解，头部CT和（或）MRI显示侧脑室扩大，未予特殊处理。2个月前出现颈部前屈僵硬，言语减少，动作迟缓，外院诊断为抑郁症、自身免疫性脑炎，予舒必利对症治疗（具体剂量不详），治疗10d后出现吞咽困难、流涎、面无表情、肢体僵直、少动、无法行走，遂停药，症状仍持续加重。为求进一步诊断与治疗，至我院就诊。
患者4年前车祸伤后出现头部胀痛、视物模糊、全身乏力，偶有恶心、呕吐，呈非喷射状呕吐；外院头部CT显示脑积水，由于患者临床症状不明显，未予特殊处理。症状进行性加重，6个月前症状明显加重，外院头部CT显示梗阻性脑积水，行右侧侧脑室-腹腔分流术，术后症状缓解。1个月前出现反复头痛、言语减少、全身颤抖、动作迟缓，外院诊断为抑郁症，予奥氮平2mg后全身颤抖加重、言语不能、无法进食、行走不能，无意识障碍，停药后症状仍进行性加重。为求进一步诊断与治疗，至我院门就诊。

查体

神志清楚，言语不清、声音低沉，反应迟钝，表情减少，眼球上视受限，颈项强直，四肢肌力正常、肌张力增高，肢体深浅感觉正常，双上肢伴随动作减少、双下肢腱反射活跃，左侧病理征阳性、右侧可疑阳性。
神志清楚，缄默，可配合闭眼、张口等简单指令，动作幅度小、动作缓慢，四肢肌力正常、肌张力增高，可见缓慢自主活动，肢体深浅感觉正常，四肢腱反射活跃，双侧病理征阳性，颈项强直，无疼痛回避，共济运动和姿势步态检查不配合。
神志清楚，不能对答，双眼上视眼震，颈项强直，四肢肌力检查不能配合、肌张力增高，可见缓慢自主运动，共济运动和感觉系统检查不能配合，病理征阴性。

辅助检查

实验室检查血清学指标未见明显异常；腰椎穿刺脑脊液检查压力110mmH2O（1mmH2O=9.81×10-3kPa，80~180mmH2O），常规、生化、细胞学和免疫学指标均于正常水平。肌电图检查神经传导速度（NCV）和瞬目反射未见异常。入院后1周头痛症状加重，尿失禁伴全身颤抖，无法站立和行走，继而出现嗜睡。复查CT显示第三脑室和双侧侧脑室再次扩张，遂行左侧侧脑室-腹腔分流术，术后复查CT显示扩张的侧脑室明显缩小，但临床症状无明显改善。
实验室检查数次腰椎穿刺脑脊液压力200~260mmH2O，常规、生化、细胞学和免疫学指标均于正常值范围。头部CT和（或）MRI显示侧脑室呈扩大-缩小波动性变化（图1）。
头部CT显示侧脑室呈扩大-缩小波动性变化（图2）。

初步诊断

临床诊断为帕金森综合征（脑室-腹腔分流术后），
临床诊断为帕金森综合征（脑室-腹腔分流术后）
临床诊断为帕金森综合征（脑室-腹腔分流术后），

诊治经过

予以左旋多巴200mg/次（3次/d）+苄丝肼50mg/次（3次/d）以及金刚烷胺100mg/次（3次/d）口服，连续治疗10d后临床症状明显改善，可自主进流食，在轻微辅助下站立和行走。患者共住院22d，出院后失访。
予以左旋多巴400mg/次（3次/d）+苄丝肼100mg/次（3次/d）口服，症状逐渐缓解，可自主言语、遵嘱活动肢体、自主进食。患者住院25d，出院后10个月随访，药物剂量减至左旋多巴100mg/次（3次/d）+苄丝肼25mg/次（3次/d），临床症状持续改善，可自主行走、器械锻炼；出院后19个月随访时，继续服用左旋多巴+苄丝肼（药物剂量维持不变），运动功能基本恢复，无头痛、恶心、呕吐和肢体僵直等症状。
予以左旋多巴100mg/次（3次/d）+苄丝肼25mg/次（3次/d）口服，连续治疗1个月后可自主进食，肢体活动增多。患者2个月后随访时，停用左旋多巴，可于辅助下行走，言语自如；3个月后随访时，能够生活自理。