主诉

40岁男性
因发生心脏骤停被送至医院。

现病史

患者早上感觉到不适，所以至免预约诊所就诊；在初级保健中心等待评估时，患者突然丧失意识。随后医务人员开始对其进行复苏，急诊服务到达时的第一心律是室颤。经3次电击之后，患者恢复窦性节律。尽管患者能够自主呼吸，但其血流动力学不稳定，所以给予了镇静剂和经口气管插管。

既往史

患者有人类免疫缺陷病毒感染病史，而且正在接受抗逆转录治疗，依从性良好，所以上一个月的病毒负荷几乎不可检测。

辅助检查

患者到达笔者所在医院后接受了心电图检查，结果如下（图1）：

【讨论】 该心电图发现了de Winter表现（图形），这是种前壁ST段抬高型心肌梗死等危症。因此，患者接受了紧急冠脉造影，结果发现左前降支近端急性闭塞（图2）。 现有观点认为，De Winter心电图表现是一种ST段抬高型心梗的等危症，它在急性前壁心梗患者中约占2%。除了ST段抬高的信号以往，这种心电图V1至V6导联的J点ST段还会出现1-至3-mm的上斜型压低，并延续到高耸、正向、对称性T波。QRS波通常不会增宽或仅轻微增宽，部分病例会发生心前区R波进展丢失的情况。 大多数患者检查时可发现aVR 导联中1-至2-mm的ST段抬高，2008年de Winter等人详细的描述了这一图形，此后有多项报告报道了这样的病例。对大多数患者而言，其左前降支近端都会发生闭塞。 这种心电图表现的病理生理机制仍是个值得讨论的话题。部分作者认为，侧支供血可能保护心肌免受透壁缺血的伤害并预防ST段抬高。然而，Verouden等人的队列研究（n=1890）却发现，在左前降支近端闭塞的前壁ST段抬高型心梗患者中，只有少数伴de Winter表现的患者有Rentrop 3级侧支血流。这些作者假设，透壁缺血区域如此之大，以至于损伤电流没有传向心前区导联，而是直接指向了aVR导联。 在同一手稿中，作者们提出了其他可能的原因，比如从理论上来说，浦肯野纤维的解剖学变异伴心内膜传导延迟可能会导致上述表图形的出现；另一种解释是ST段抬高的缺失可能与肌纤维膜中ATP敏感性钾通道激活的缺失有关，因为相关动物模型研究已经发现了这种现象。2009年，Gorgels等人认为这种表现与心内膜下（而不是心外膜）动作电位的改变有关，提示心内膜下缺血才是引发这种心电图表现的机制。 鉴于此类患者可能出现严重不良预后，快速识别这种心电图表现非常重要，尤其是对发生心脏骤停的患者而言。救护车人员、急诊医生、心脏病医生和其他STEMI救护网络的护理人员都应该熟悉这种非典型的心电图表现，以保证快速再灌注治疗。