【病例摘要】
布氏菌性脊柱炎是布氏菌病(Brucellosis，简称布病)损害骨关节系统的主要表现之一，约占所有布病的2%。由于此类疾病罕见，其术后并发症的处理报道较少。本文报道1例术后迟发性脑脊液漏及顽固性低钠血症，并复习文献，探讨此类术后并发症的鉴别及治疗。
【讨论】
布氏菌性脊柱炎诊断的金标准是血培养阳性和病理结果阳性，临床上多根据症状、体征、实验室检查和影像学表现综合分析。由于此类疾病临床表现不典型，因此布氏菌性脊柱炎的鉴别诊断尤为重要。首先须与脊柱结核相鉴别，两者共同点是患者均表现为椎间隙及相邻上下椎体破坏，可形成椎旁脓肿，在疾病早期很难鉴别。脊柱结核多发于胸腰段，以椎体骨质破坏为主，椎旁脓肿常较明显，可出现胸腰段后凸畸形。而布氏菌性脊柱炎多发于腰椎，椎间隙前部改变为主，骨质修复明显，少有椎旁脓肿。另外，鉴别诊断还应包括化脓性脊柱炎和脊柱肿瘤，前者全身症状及腰部疼痛剧烈，白细胞总数明显升高，血培养提示化脓性感染可确诊；后者多不累及椎间隙，可累及附件，结合临床较易鉴别。
布氏菌性脊柱炎经正规抗感染治疗多可治愈，但当合并椎体不稳、椎旁脓肿形成、神经受压及保守治疗不能缓解时需手术治疗。本例患者经2周保守治疗后，炎症得到有效控制，由于脊柱存在不稳，因此接受手术治疗，但于术后第3d出现迟发性脑脊液漏。
目前对迟发性脑脊液漏发生的时间仍没有统一标准，文献报道中采用的标准从术后1d～4周以上不等。陈伟等分析迟发性脑脊液漏发生的主要原因包括:(1)术中操作导致硬脊膜破裂较小或位置隐蔽，探查未发现；(2)减压区骨质锐性突起与周围硬脊膜摩擦，造成破裂；(3)术中损伤硬脊膜而侥幸蛛网膜未破，术后外力等因素导致脑脊液漏；(4)可能与硬脊膜自身发育不良或变性有关。本例迟发性脑脊液漏的原因不除外术中医源性损伤及患者硬脊膜受炎性分泌物**变性。因此对布氏菌性脊柱炎患者，术中操作应格外轻柔，并全面仔细探查，及时修补隐蔽的硬脊膜损伤，防止迟发性脑脊液漏发生。文献报道迟发性脑脊液漏的治疗应包括:(1)头低脚高卧位，避免下地活动；(2)避免导致腹压增高的因素；(3)应用药物减少脑脊液生成；(4)应用足量抗生素预防感染；(5)静脉补液，监测血电解质及白蛋白水平，及时予以纠正。(6)术后视情况拔除引流管，防止逆行感染和窦道形成。(7)如脑脊液漏仍不能治愈需手术修补。
本例布氏菌性脊柱炎术后迟发性脑脊液漏合并高热，此时应警惕全身及神经系统感染，应用足量抗生素，并加强监测血电解质和白蛋白水平，及时对症处理。
在治疗本例脑脊液漏的过程中，最初应用大量等渗盐水以预防脑脊液漏引起电解质紊乱及低血容量，但患者反而出现更加严重的低钠血症，在排除低容量性低钠及脏器功能障碍后，考虑主要原因为SIADH。SIADH多由于炎症、出血、颅脑损伤、肿瘤等引起下丘脑水肿和破坏，导致下丘脑－垂体功能紊乱，致ADH的释放调控机制紊乱。
由于ADH异常分泌增多，导致水潴留，并出现稀释性低钠血症。此类中枢性低钠血症需与脑性盐耗综合征(CSWS)相鉴别，由于两者处理原则相反，因此早期准确判断低钠血症的类型尤为重要。CSWS是由于尿钠丢失，出现渗透压增高和血容量降低的一种综合征，表现为血容量减少，尿量显著增加。而SIADH表现为血容量增加，尿量正常或减少及尿钠减低。
SIADH的治疗原则为严格限制水入量，使体内水出量大于入量，补液量≤1000ml/d，儿童每天约10ml/kg，同时补充高渗盐水。如患者出现症状消失或血钠浓度≥120mmol/L，应停止快速补钠治疗，采用较为缓和的补液方案。本例患者由于合并脑脊液漏和低钠血症，早期的补钠方案为大量补充等渗盐水以预防低容量性低钠血症，但低钠血症反而逐渐加重，在这种情况下应再次综合分析患者全身状况及检验结果，排除低容量性低钠及脏器功能障碍后，考虑稀释性低钠血症的可能，从而调整治疗方案，彻底纠正低钠血症。
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