主诉

【体检】 T37℃，P108次/min，R26次/min，BP135/110mmHg，神志清楚，呼吸急促，口唇紫绀，桶状胸，双肺叩过清音，双肺散在哮鸣音，双下肺可闻及少量湿啰音，心律规整，剑突下心音增强，双下肢Ⅱ度指凹性水肿，心电图示电轴右偏，胸片示右下肺动脉段增粗，心脏扩大。
【问题】 1.该患者可能发生了哪几种类型缺氧？为何出现口唇紫绀？2.该患者发生呼吸衰竭的机制有哪些？3.患者原发病变为呼吸系统疾病，为何引起右心衰竭？4.应采取什么方式给患者吸氧？为什么？
【分析】 1.该患者患有慢性支气管炎，因肺部炎症引起肺水肿，可影响肺通气和肺换气功能，导致肺泡氧分压降低，动脉血氧分压降低，血氧含量减少，引起乏氧性缺氧。此外，由于并发肺源性心脏病，右心衰竭引起心输出量减少造成组织供血不足，发生循环性缺氧。口唇紫绀是由于血液中脱氧血红蛋白增高所致。乏氧性缺氧时，由于血氧分压降低，血液中氧合血红蛋白含量减少，脱氧血红蛋白增多。右心衰竭可引起体循环淤血，血液淤滞在毛细血管床形成更多的脱氧血红蛋白，促进紫绀发生。2.慢性支气管炎可使细支气管管壁增厚，同时管腔被分泌物堵塞，使小气道阻力增加，引起阻塞性通气不足。肺水肿时可增加弥散膜厚度，使气体弥散速度减慢。慢性支气管炎引起的气道阻塞，可导致部位肺泡通气不足，而血流未相应减少，甚至可因炎性充血使血流增多，使肺泡通气与血流比例降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，引起动脉血氧分压降低。3.慢性呼吸系统疾病引起肺动脉高压，导致右心衰竭，称为肺源性心脏病。其发生主要机制包括：①缺氧和二氧化碳潴留所致血液H^+^浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，增加右心室后负荷；②慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压；③慢性缺氧所致红细胞增多，使血液粘滞度增高可增加肺血管阻力；④心肌缺氧可抑制心肌舒缩功能，二氧化碳潴留所致的酸中毒抑制心肌收缩功能。4.慢性阻塞性肺病患者在发生缺氧的同时常伴有二氧化碳潴留，应采用低流量（1～2L/min）低浓度（25%～35%左右）给氧，其原因是血中高浓度二氧化碳对呼吸中枢产生抑制作用，此时主要依靠低氧血症**外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢而调节呼吸。如果给高浓度氧，则低氧血症对呼吸中枢的**停止，呼吸中枢抑制加深，加重二氧化碳潴留甚至产生肺性脑病。

现病史

入院后诊断为胆源性急性坏死性胰腺炎，立即手术，术中见腹腔血性液约2000ml，胰腺大面积坏死，胆囊大，胆总管粗、张力高，探查胆道见胆管远端有小碎块结石，取出，行胆囊切除、胆总管引流、胰腺坏死清除胰周及腹盆腔引流术。术后一度恢复较好，进食，腹腔引流有较多坏死组织引出，给予每日冲洗引流管。术后15天引流出脓性液及胰腺坏死组织，给予营养支持及抗生素等治疗，术后42天患者死于多器官功能衰竭。
胆囊结石病史10余年，经常有上腹不适，但无严重发作，间断服用排石药及消炎药。每次去医院医生都建议他切除胆囊，但他却因害怕手术一直拖着下不了决心。近一年来疼痛加重持续时间延长，偶有发烧，近两月有皮肤黄染，发烧，腹痛明显加重，B超示：胆囊4×5cm结石，胆囊壁厚，肝内胆管增宽。来我科手术治疗，患者经咨询要求腹腔镜切除胆囊，入院后查血：AST321U/L，ALT278U/L，胆红素78U/L，CT见胆囊区一4×4cm结石，靠近胆总管，肝内胆管增宽。

查体

在我院复查B超见：胆囊内有较多泥沙样结石，随**移动，胆囊壁不厚。向患者详细解释：这样的胆囊结石服用排石药有可能将结石排出，可先服用一段时间消炎利胆药后复查。患者一个月后复查B超：胆囊未见异常。嘱患者注意合理饮食，定期检查胆囊。至今患者胆囊没再出现结石。

【体检】 T37℃，P108次/min，R26次/min，BP135/110mmHg，神志清楚，呼吸急促，口唇紫绀，桶状胸，双肺叩过清音，双肺散在哮鸣音，双下肺可闻及少量湿啰音，心律规整，剑突下心音增强，双下肢Ⅱ度指凹性水肿，心电图示电轴右偏，胸片示右下肺动脉段增粗，心脏扩大。
【问题】 1.该患者可能发生了哪几种类型缺氧？为何出现口唇紫绀？2.该患者发生呼吸衰竭的机制有哪些？3.患者原发病变为呼吸系统疾病，为何引起右心衰竭？4.应采取什么方式给患者吸氧？为什么？
【分析】 1.该患者患有慢性支气管炎，因肺部炎症引起肺水肿，可影响肺通气和肺换气功能，导致肺泡氧分压降低，动脉血氧分压降低，血氧含量减少，引起乏氧性缺氧。此外，由于并发肺源性心脏病，右心衰竭引起心输出量减少造成组织供血不足，发生循环性缺氧。口唇紫绀是由于血液中脱氧血红蛋白增高所致。乏氧性缺氧时，由于血氧分压降低，血液中氧合血红蛋白含量减少，脱氧血红蛋白增多。右心衰竭可引起体循环淤血，血液淤滞在毛细血管床形成更多的脱氧血红蛋白，促进紫绀发生。2.慢性支气管炎可使细支气管管壁增厚，同时管腔被分泌物堵塞，使小气道阻力增加，引起阻塞性通气不足。肺水肿时可增加弥散膜厚度，使气体弥散速度减慢。慢性支气管炎引起的气道阻塞，可导致部位肺泡通气不足，而血流未相应减少，甚至可因炎性充血使血流增多，使肺泡通气与血流比例降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，引起动脉血氧分压降低。3.慢性呼吸系统疾病引起肺动脉高压，导致右心衰竭，称为肺源性心脏病。其发生主要机制包括：①缺氧和二氧化碳潴留所致血液H^+^浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，增加右心室后负荷；②慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压；③慢性缺氧所致红细胞增多，使血液粘滞度增高可增加肺血管阻力；④心肌缺氧可抑制心肌舒缩功能，二氧化碳潴留所致的酸中毒抑制心肌收缩功能。4.慢性阻塞性肺病患者在发生缺氧的同时常伴有二氧化碳潴留，应采用低流量（1～2L/min）低浓度（25%～35%左右）给氧，其原因是血中高浓度二氧化碳对呼吸中枢产生抑制作用，此时主要依靠低氧血症**外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢而调节呼吸。如果给高浓度氧，则低氧血症对呼吸中枢的**停止，呼吸中枢抑制加深，加重二氧化碳潴留甚至产生肺性脑病。