主诉

患者女，61岁

现病史

因“夜间气短20年，加重伴双下肢水肿2个月”入院。
患者20年前开始打鼾伴睡眠中憋醒，每夜发作1～2次，以后逐渐加重，夜间憋醒数次，白天嗜睡，精神差。18年来睡眠时被迫采取坐位，当地医院诊为“呼吸睡眠暂停综合征”，行扁桃体摘除术，术后可平卧入睡。数年后再次出现打鼾、睡眠中憋醒。8年前开始再次坐位入睡，偶有双下肢轻度水肿。1年半前于外院做多导睡眠监测显示呼吸紊乱指数(AHI)57次/小时，以阻塞型为主；行“咽软腭成形术”，术后打鼾减轻，可平卧入睡。1年前症状再次反复，2个月前患者无明显诱因夜间气短加重，伴轻咳、少量黄白色痰及双下肢水肿。当地医院CT示“慢支、肺气肿、右肺中叶内侧段炎症”。查血“Hb198g/L”，放血260ml，静点抗生素后好转。近1个月来，患者咳嗽较前加重，咳黄色脓痰，乏力明显，平路行走100米或上半层楼梯即喘息，伴双下肢水肿加重，纳差。于我院查胸部CT示“右肺中叶外侧段索条影，左上叶肺大疱”，血常规“Hb193g/L”，血气(不吸氧)“pH7.30,PaO244mmHg,PaCO260.5mmHg”。

查体

BP120/80mmHg，体质指数(BMI)31.2kg/m2，皮肤黏膜发绀，双肺弥漫细湿?音。叩诊心界向左扩大，心律75次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，触诊不满意。杵状指(+)，双下肢轻度凹陷性水肿。

辅助检查

实验室检查血常规：RBC7.38×1012～7.48×1012/L，Hb193～195g/L，红细胞压积(Hct)63.70%。尿、便常规、血沉正常。血尿酸(UA)468μmol/L，多次空腹血糖》7mmol/L，餐后》11mmol/L。甲状腺功能正常。腹部B超未见明显异常。动脉血气：不吸氧：pH7.345，PaO252.0mmHg,PaCO262.6mmHg，HCO333.4mmol/L;鼻导管吸氧(1～1.5L/分)：pH7.30～7.34,PaO262～79mmHg,PaCO269.4～59.8mmHg，HCO328.1～39.0mmol/L心电图(ECG)：I°房室传导阻滞，ST-T未见异常。超声心动图(UCG)左室壁对称性肥厚，余未见异常。Holter示：窦性心律，部分P-R间期延长。可见房早19次/22hr,室早2659次/22hr，其中成对3次/22hr，短阵室速1次/22hr。ST段未见明显异常。经抗感染、化痰、利尿，及降压、降糖治疗后，患者仍有气短、II型呼衰无改善。患者仍诉每日间断心前区憋闷或刺痛感，夜间发作较多，发作时无ST-T改变。BP控制不满意，清晨BP波动于140～170/90～100mmHg。肺功能：通气功能显著减退属限制型通气障碍。功能残气量和残气量正常，无肺气肿存在。V-V曲线符合限制图形，弥散功能轻度减退(DLCO72.9%)。CT冠状动脉造影(CTA)显示存在肺动脉高压改变。

诊治经过

病人接受多导睡眠监测下双水平正压通气(Bi-PAP)调压治疗，吸气压(IPAP)9.5cmH2O，呼气压(EPAP)5.5cmH2O，呼吸暂停可完全消失，呼吸曲线基本正常，呼吸紊乱指数2.1次/小时(低通气)。病人在Bi-PAP治疗中平卧入睡，晨起BP125/80mmHg，白天精神好。入院后结合辅助检查分析患者存在的疾病：①不吸氧血气示II型呼吸衰竭，但在PaCO262.6mmHg时，pH接近正常，HCO3升高在代偿范围内，提示患者为慢性II型呼吸衰竭。②血常规示RBC、Hb、Hct显著升高，因患者有慢性呼吸衰竭、杵状指，故诊为继发性红细胞增多症。③生化检查符合2型糖尿病及高尿酸血症诊断。④ECG、Holter、UCG及CTA无冠心病诊断依据，无典型心绞痛症状，故冠心病不成立。依UCG示室壁对称性肥厚和高血压病史，符合高血压性心脏病表现。⑤患者无慢性咳嗽、咯痰史，CT无肺气肿，肺功能无气流阻塞和残气增加，故慢性支气管炎或COPD不成立。⑥显著限制性通气功能障碍伴轻度弥散障碍，无限制性肺病影像学表现，结合患者BMI，考虑为肥胖所致。⑦胸片及CTA可见右下肺动脉增宽表现，肺动脉高压成立。

【既往病史】 患者既往患“颈椎病”10余年；血压高10年，血脂高5年(服用降压降脂药)，血糖增高1年半(空腹最高9.0mmol/L，未治疗)。1年前胆囊切除。否认慢性咳嗽、咳痰史。吸烟30年，1～2包/日，已戒1个月；不饮酒。
【最后诊断】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)，肥胖低通气综合征，肺动脉高压，II型呼吸衰竭，继发性红细胞增多症；肺部感染；高血压病III期，高血压性心脏病；2型糖尿病；高脂血症；高尿酸血症。