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反复发作性左侧肢体无力、口角右偏6小时

马维斌内科-心血管内科 副主任医师

更新时间:2015-10-09 11:35

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病例摘要

【基本信息】男,76岁

【病案介绍】

主诉

【治疗过程】 1、故给予头孢曲松(罗士芬)静点治疗,配合超声雾化吸入、吸氧、输入白蛋白等对症治疗。2、4天后患儿体温下降,气促缓解,右下肺罗音明显减轻,腹胀缓解。腹部症状请外科会诊后,除外腹部外科疾患。3、皮肤症状请皮科会诊后,考虑先天性梅毒不除外,建议做梅毒血清学检查,结果显示患儿荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)阳性,快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)1∶256,患儿母FTA-ABS(+),RPR1∶4,故诊断为"先天性梅毒,肺炎".4、又做脑脊液生化及常规检查正常,脑脊液FTA-ABS(-),RPR1∶2.长骨X片显示骨膜增生,干骺端可见低密度带,符合骨梅毒改变(图2)。TORCH检查:巨细胞病毒IgM(+)1∶1005、遂给予青霉素静点驱梅治疗2周,同时继静点头孢曲松抗肺部感染,并给予抗病毒、支持等治疗。驱梅治疗1周后,患儿水肿完全消退,血生化示白蛋白上升为19g/L,皮疹大部分消退;6、治疗2周后,患儿皮疹完全消退,双肺呼吸音清,腹胀消退,肝脾缩小为肋下3cm.复查X线胸片,肺内炎症吸收良好。血常规降至正常,血清RPR1∶128.患儿好转出院,目前仍在随访中。
【病历特点】 :(1)男孩,45天;(2)生后出现腹胀伴进行性加重;(3)生后2周手足出现皮疹渐加重;(4)生后40天出现发热、咳嗽;(5)查体:双肺呼吸音粗,右下肺有中细湿啰音,腹胀,肝脾肿大;(6)双手足皮肤角化脱屑,臀部肛周皮肤浅表溃疡。(7)辅助检查:白细胞总数及CRP上升,血色素及血小板下降;X线胸片示肺炎;腹部B超示肝脾大,少量腹水;巨细胞病毒IgM(+),梅毒血清学检查阳性,其母亦为阳性。(8)经抗感染、抗病毒、驱梅治疗2周后,患儿症状及体征逐渐好转,RPR滴度下降。

既往史

【治疗过程】 1、故给予头孢曲松(罗士芬)静点治疗,配合超声雾化吸入、吸氧、输入白蛋白等对症治疗。2、4天后患儿体温下降,气促缓解,右下肺罗音明显减轻,腹胀缓解。腹部症状请外科会诊后,除外腹部外科疾患。3、皮肤症状请皮科会诊后,考虑先天性梅毒不除外,建议做梅毒血清学检查,结果显示患儿荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)阳性,快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)1∶256,患儿母FTA-ABS(+),RPR1∶4,故诊断为"先天性梅毒,肺炎".4、又做脑脊液生化及常规检查正常,脑脊液FTA-ABS(-),RPR1∶2.长骨X片显示骨膜增生,干骺端可见低密度带,符合骨梅毒改变(图2)。TORCH检查:巨细胞病毒IgM(+)1∶1005、遂给予青霉素静点驱梅治疗2周,同时继静点头孢曲松抗肺部感染,并给予抗病毒、支持等治疗。驱梅治疗1周后,患儿水肿完全消退,血生化示白蛋白上升为19g/L,皮疹大部分消退;6、治疗2周后,患儿皮疹完全消退,双肺呼吸音清,腹胀消退,肝脾缩小为肋下3cm.复查X线胸片,肺内炎症吸收良好。血常规降至正常,血清RPR1∶128.患儿好转出院,目前仍在随访中。
【病历特点】 :(1)男孩,45天;(2)生后出现腹胀伴进行性加重;(3)生后2周手足出现皮疹渐加重;(4)生后40天出现发热、咳嗽;(5)查体:双肺呼吸音粗,右下肺有中细湿啰音,腹胀,肝脾肿大;(6)双手足皮肤角化脱屑,臀部肛周皮肤浅表溃疡。(7)辅助检查:白细胞总数及CRP上升,血色素及血小板下降;X线胸片示肺炎;腹部B超示肝脾大,少量腹水;巨细胞病毒IgM(+),梅毒血清学检查阳性,其母亦为阳性。(8)经抗感染、抗病毒、驱梅治疗2周后,患儿症状及体征逐渐好转,RPR滴度下降。

查体

【治疗过程】 1、故给予头孢曲松(罗士芬)静点治疗,配合超声雾化吸入、吸氧、输入白蛋白等对症治疗。2、4天后患儿体温下降,气促缓解,右下肺罗音明显减轻,腹胀缓解。腹部症状请外科会诊后,除外腹部外科疾患。3、皮肤症状请皮科会诊后,考虑先天性梅毒不除外,建议做梅毒血清学检查,结果显示患儿荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)阳性,快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)1∶256,患儿母FTA-ABS(+),RPR1∶4,故诊断为"先天性梅毒,肺炎".4、又做脑脊液生化及常规检查正常,脑脊液FTA-ABS(-),RPR1∶2.长骨X片显示骨膜增生,干骺端可见低密度带,符合骨梅毒改变(图2)。TORCH检查:巨细胞病毒IgM(+)1∶1005、遂给予青霉素静点驱梅治疗2周,同时继静点头孢曲松抗肺部感染,并给予抗病毒、支持等治疗。驱梅治疗1周后,患儿水肿完全消退,血生化示白蛋白上升为19g/L,皮疹大部分消退;6、治疗2周后,患儿皮疹完全消退,双肺呼吸音清,腹胀消退,肝脾缩小为肋下3cm.复查X线胸片,肺内炎症吸收良好。血常规降至正常,血清RPR1∶128.患儿好转出院,目前仍在随访中。
【病历特点】 :(1)男孩,45天;(2)生后出现腹胀伴进行性加重;(3)生后2周手足出现皮疹渐加重;(4)生后40天出现发热、咳嗽;(5)查体:双肺呼吸音粗,右下肺有中细湿啰音,腹胀,肝脾肿大;(6)双手足皮肤角化脱屑,臀部肛周皮肤浅表溃疡。(7)辅助检查:白细胞总数及CRP上升,血色素及血小板下降;X线胸片示肺炎;腹部B超示肝脾大,少量腹水;巨细胞病毒IgM(+),梅毒血清学检查阳性,其母亦为阳性。(8)经抗感染、抗病毒、驱梅治疗2周后,患儿症状及体征逐渐好转,RPR滴度下降。

辅助检查

【治疗过程】 1、故给予头孢曲松(罗士芬)静点治疗,配合超声雾化吸入、吸氧、输入白蛋白等对症治疗。2、4天后患儿体温下降,气促缓解,右下肺罗音明显减轻,腹胀缓解。腹部症状请外科会诊后,除外腹部外科疾患。3、皮肤症状请皮科会诊后,考虑先天性梅毒不除外,建议做梅毒血清学检查,结果显示患儿荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)阳性,快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)1∶256,患儿母FTA-ABS(+),RPR1∶4,故诊断为"先天性梅毒,肺炎".4、又做脑脊液生化及常规检查正常,脑脊液FTA-ABS(-),RPR1∶2.长骨X片显示骨膜增生,干骺端可见低密度带,符合骨梅毒改变(图2)。TORCH检查:巨细胞病毒IgM(+)1∶1005、遂给予青霉素静点驱梅治疗2周,同时继静点头孢曲松抗肺部感染,并给予抗病毒、支持等治疗。驱梅治疗1周后,患儿水肿完全消退,血生化示白蛋白上升为19g/L,皮疹大部分消退;6、治疗2周后,患儿皮疹完全消退,双肺呼吸音清,腹胀消退,肝脾缩小为肋下3cm.复查X线胸片,肺内炎症吸收良好。血常规降至正常,血清RPR1∶128.患儿好转出院,目前仍在随访中。
【病历特点】 :(1)男孩,45天;(2)生后出现腹胀伴进行性加重;(3)生后2周手足出现皮疹渐加重;(4)生后40天出现发热、咳嗽;(5)查体:双肺呼吸音粗,右下肺有中细湿啰音,腹胀,肝脾肿大;(6)双手足皮肤角化脱屑,臀部肛周皮肤浅表溃疡。(7)辅助检查:白细胞总数及CRP上升,血色素及血小板下降;X线胸片示肺炎;腹部B超示肝脾大,少量腹水;巨细胞病毒IgM(+),梅毒血清学检查阳性,其母亦为阳性。(8)经抗感染、抗病毒、驱梅治疗2周后,患儿症状及体征逐渐好转,RPR滴度下降。

【诊治过程】

诊治经过

【治疗过程】 1、故给予头孢曲松(罗士芬)静点治疗,配合超声雾化吸入、吸氧、输入白蛋白等对症治疗。2、4天后患儿体温下降,气促缓解,右下肺罗音明显减轻,腹胀缓解。腹部症状请外科会诊后,除外腹部外科疾患。3、皮肤症状请皮科会诊后,考虑先天性梅毒不除外,建议做梅毒血清学检查,结果显示患儿荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)阳性,快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)1∶256,患儿母FTA-ABS(+),RPR1∶4,故诊断为"先天性梅毒,肺炎".4、又做脑脊液生化及常规检查正常,脑脊液FTA-ABS(-),RPR1∶2.长骨X片显示骨膜增生,干骺端可见低密度带,符合骨梅毒改变(图2)。TORCH检查:巨细胞病毒IgM(+)1∶1005、遂给予青霉素静点驱梅治疗2周,同时继静点头孢曲松抗肺部感染,并给予抗病毒、支持等治疗。驱梅治疗1周后,患儿水肿完全消退,血生化示白蛋白上升为19g/L,皮疹大部分消退;6、治疗2周后,患儿皮疹完全消退,双肺呼吸音清,腹胀消退,肝脾缩小为肋下3cm.复查X线胸片,肺内炎症吸收良好。血常规降至正常,血清RPR1∶128.患儿好转出院,目前仍在随访中。
【病历特点】 :(1)男孩,45天;(2)生后出现腹胀伴进行性加重;(3)生后2周手足出现皮疹渐加重;(4)生后40天出现发热、咳嗽;(5)查体:双肺呼吸音粗,右下肺有中细湿啰音,腹胀,肝脾肿大;(6)双手足皮肤角化脱屑,臀部肛周皮肤浅表溃疡。(7)辅助检查:白细胞总数及CRP上升,血色素及血小板下降;X线胸片示肺炎;腹部B超示肝脾大,少量腹水;巨细胞病毒IgM(+),梅毒血清学检查阳性,其母亦为阳性。(8)经抗感染、抗病毒、驱梅治疗2周后,患儿症状及体征逐渐好转,RPR滴度下降。

诊断结果

【治疗过程】 1、故给予头孢曲松(罗士芬)静点治疗,配合超声雾化吸入、吸氧、输入白蛋白等对症治疗。2、4天后患儿体温下降,气促缓解,右下肺罗音明显减轻,腹胀缓解。腹部症状请外科会诊后,除外腹部外科疾患。3、皮肤症状请皮科会诊后,考虑先天性梅毒不除外,建议做梅毒血清学检查,结果显示患儿荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)阳性,快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)1∶256,患儿母FTA-ABS(+),RPR1∶4,故诊断为"先天性梅毒,肺炎".4、又做脑脊液生化及常规检查正常,脑脊液FTA-ABS(-),RPR1∶2.长骨X片显示骨膜增生,干骺端可见低密度带,符合骨梅毒改变(图2)。TORCH检查:巨细胞病毒IgM(+)1∶1005、遂给予青霉素静点驱梅治疗2周,同时继静点头孢曲松抗肺部感染,并给予抗病毒、支持等治疗。驱梅治疗1周后,患儿水肿完全消退,血生化示白蛋白上升为19g/L,皮疹大部分消退;6、治疗2周后,患儿皮疹完全消退,双肺呼吸音清,腹胀消退,肝脾缩小为肋下3cm.复查X线胸片,肺内炎症吸收良好。血常规降至正常,血清RPR1∶128.患儿好转出院,目前仍在随访中。
【病历特点】 :(1)男孩,45天;(2)生后出现腹胀伴进行性加重;(3)生后2周手足出现皮疹渐加重;(4)生后40天出现发热、咳嗽;(5)查体:双肺呼吸音粗,右下肺有中细湿啰音,腹胀,肝脾肿大;(6)双手足皮肤角化脱屑,臀部肛周皮肤浅表溃疡。(7)辅助检查:白细胞总数及CRP上升,血色素及血小板下降;X线胸片示肺炎;腹部B超示肝脾大,少量腹水;巨细胞病毒IgM(+),梅毒血清学检查阳性,其母亦为阳性。(8)经抗感染、抗病毒、驱梅治疗2周后,患儿症状及体征逐渐好转,RPR滴度下降。

病例来源:爱爱医

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任******腾 新手达人

腔隙性脑梗塞是一种很小的梗塞灶,直径一般不超过1.5厘米。这种梗塞多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。在这些部位的动脉多是一些称为深穿支的细小动脉,它们实际上是脑动脉的末梢支,又称终末支。由于深穿支动脉供血范围有限,所有单一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死,即形成所谓的腔隙。 腔隙性脑梗塞最常见的原因还是高血压动脉硬化,除了少数是因微栓塞引起的以外,多数是由于长期高血压的影响所造成的脑内小动脉血管壁的变性,使得管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压病患病率较高的国家,因此这一类型的脑梗塞很常见。 大脑深部的基底节区和脑干是许多神经纤维束走行的重要通路,是实现大脑与躯体神经联系的桥梁。如果腔隙性脑梗塞发生在这些通路上,就会造成某些神经传导的阻断,产生运动、感觉或语言障碍等方面的症状。由于腔隙很小,有时单纯影响运动纤维或感觉纤维,而出现纯运动性偏瘫,或者没有偏瘫的半身感觉障碍。 腔隙性梗塞虽小,基所造成的神经功能缺损却可以很严重。虽然单一的腔隙很少造成昏迷那样严重的后果,但由于弥漫性的脑小动脉变性已然形成,可以继续出现新的梗塞灶,形成多发性腔隙。在多次中风发作的背景下,这种腔隙性脑损害的累积和叠加,势必造成更为广泛的脑功能障碍,甚至会导致痴呆,这是血管性痴呆最常见的原因。 塞之所以不易引起患者的警觉,并容易漏诊、误诊,主要在于它的症状不仅极度分散和不具有特异性,而且有时还十分隐蔽。有人曾将腔隙性脑梗塞造成的异常表现,归纳成10点:头晕、头痛、记忆力进行性下降、做事丢三落四、失眠、情绪起伏不定、智力减退、手脚麻木、颈项强硬、短暂意识丧失(病人描述当时头脑一片空白)。但在长时间内缺乏脑血管意外造成的典型表现和病理体征,如昏迷、偏瘫、失语、口角歪斜等。  

l****6 实名认证

我想问一句 你是怎么确诊的 再说了发作时有病理征 又怎么解释呢 ? 我实在不理解:o

g****9 新手达人

让我长了见识,谢谢

马维斌楼主 心血管内科副主任医师

同意非凡兄

李******0 新手达人

让我长了见识,谢谢! 但他每次发作都是有神经定位体征的,会否是**变化导致低血压,诱发tia发作?

马维斌楼主 心血管内科副主任医师

怎么不象?病人尚有自主神经症状:阳痿、便秘。原发直立性低血压:坐位130/70mmhg;站立90/60mmhg。没人参加讨论,我没写罢啦。请积极参加讨论,只有思考,才有进步。

单*********牛 实名认证

觉得有一点不像啊。。 最好把CT或MRI上传上来看看啊。

马维斌楼主 心血管内科副主任医师

Shy-Drager综合征又叫特发性直立性低血压,是一种罕见的中枢和(或)自主神经多系统进行性损害的疾病,于1961年和1962年分别由Milton Shy和Glenn Drager诊断,多见于50~70岁,男性多于女性。 临床症状是由于中枢神经系统和脊髓前角细胞变性或脱髓鞘所致。患者通常在出现症状后7-10年死亡,很少能超过15年,肺炎是最常见的死亡原因,心律不齐亦是重要死亡原因。主要合并症有肺炎及心律不齐。 根据shy和Drager及Schwarz报道其诊断标准主要为: (1)原发直立性低血压:临床反复晕厥、眼花,全身无力,但一般无心律变化,卧位血压正常,立位收缩压下降30 mm Hg及舒张压下降20 mm Hg以上; (2)其他自主神经症状:排尿、排便障碍、阳痿,早期多汗,以后逐渐无汗; (3)缓慢进行性多系统躯体神经功能损害,如锥体系、锥体外系和小脑症状。从本例患者发病特点中可以看到其临床表现符合此标准。虽曾诊断脑梗死,但患者症状呈进行性发展与脑梗死不符,另外其心功能尚佳,除有一般直立性低血压的症状外,自主神经、锥体系、锥体外系的症状亦很明显,故诊断为Shy-Drager综合征。该病易误诊为震颤麻痹、椎基底动脉供血不足、晕厥、痴呆,我们观察到患者在低血压发作前后心律基本无变化,故诊断Shy-Drager综合征。随着病程的进展,不仅坐位,卧位也可发作,考虑与患者血容量、进餐、情绪等因素有关。 我们采取了以下预防措施: (1)防止久坐,改变**时动作要缓慢; (2)少量多餐; (3)穿弹力袜; (4)保证充足的血容量; (5)避免室温过高导致患者周围血管扩张使循环血量减少; (6)慎用血管扩张药和利尿剂。采取这些预防措施之后,患者低血压发作的次数明显减少。

l****6 实名认证

ShyDrager综合征 什么中文名字啊 作造影没有 :o

马维斌楼主 心血管内科副主任医师

诊断:ShyDrager综合征。

马维斌楼主 心血管内科副主任医师

  为什么人气不旺??病例太简单??还是其他原因。请指正。

马维斌楼主 心血管内科副主任医师

请大家积极讨论,3天后公布结果,首先不是TIA。

上******索 新手达人

诊断: 双侧基底节区腔隙性多发性脑梗塞 鉴别诊断:TIA 下一步检查:血脂、脑血管造影,头颅磁共振 下一步治疗计划:扩张脑血管,抗血小板聚集。