主诉

患者男，49岁，
睡眠中突然出现胸闷、心悸，伴大汗，并呕吐1次，呕吐物为胃内容物，来我院急诊以“急性冠状脉综合征”于2010年6月22日凌晨收入我科。

查体

血压95/60mmHg，心律132次/min，律整，心音有力，胸骨左缘3、4肋间可闻及4/6级表浅而粗糙的连续性杂音。

初步诊断

冠状动脉性心脏病、急性非ST段抬高心肌梗死，Killip分级I级，待除外急性**肌功能不全或室间隔穿孔。家属拒绝行急诊PCI，给予对症治疗。当天床旁超声心动图检查示：左心房直径42.6mm、左心室直径53.7mm，房室间隔连续完整，室壁运动幅度明显增强，心包腔未见积液。右冠窦略大，顶端见回声中断9mm，收缩期及舒张期可见血流经破口进入右心房，最大流速3.65m/s，压差53.9mmHg；三尖瓣反流面积4.0cm2，速度3.93m/s，压差61.8mmHg；二尖瓣口血流频谱E/A＞1，左心室短轴缩短率50%，每搏量132ml，左心室射血分数81%，心输出量15.2L/min，心律：115次/min。

诊断结果

主动脉右冠窦瘤破裂入右心房。后经主动脉根部造影证实上述诊断（图2），并按照室间隔缺损介入封堵术的治疗方法，成功封堵主动脉窦瘤破裂口。患者即刻胸闷、心悸消失。心电图示：下移ST段恢复至正常，心律降至75次/min术后3个月复查心脏超声示：左心房直径34.9mm、左心室直径47.2mm，封堵器位置正常。主动脉瓣反流面积2.17cm2．三尖瓣口未见反流，二、三尖瓣口血流频谱E/A＜1，左心室短轴缩短率37.3%，每搏量111ml，左心室射血分数66.6%，心输出量8.2L/min，心律75次/min。术后2年随访，心脏结构未见明显改变，封堵器位置正常，无残余分流。

【既往病史】 既往史：高血压病史10年，血压最高达150/100mmHg，未规律用药，近2个月误将***当做降压药服用，***0.25mgbid，无其他用药史，近期无心悸、恶心和呕吐等不适史；发病前无用力过度、情绪激动、饱餐等情况。
【心电图示】 I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-6导联ST段压低，aVR导联ST段抬高约0.2mV，V1-2呈QS型
【急检胸片示】 双肺纹理增强、心影大小正常，主动脉不宽。***血药浓度2.8μg/ml(0.8-2.2μg/ml)。急检心肌酶示：肌酸激酶725IU/L，肌酸激酶同工酶37.5IU/L。血尿淀粉酶、D2聚体正常。
【讨论】 该患者在安静状态下突然发生右冠窦破裂，其原因考虑为先天发育畸形，但其诱因与2个月来大量服用***密切相关，其可能机制为：(1)大量服用***增加心肌收缩力，增加窦瘤内压力。超声心动图显示的心肌运动幅度明显增强，左心室射血分数(81%)及每搏量(132ml)异常增高证实了此观点。***的正性肌力作用主要表现在等容收缩期提高心腔内压力上升的速度及主动脉压力，不但对衰竭心肌，对正常心肌也有同样的作用。(2)患者服用***过量，出现胃肠道症状，呕吐1次，呕吐时患者胸腹内压力均增高，主动脉内压力同时也增高，是诱发主动脉窦瘤破裂的又一原因。(3)高血压患者，血压增高可使窦瘤内压力增高，诱发窦瘤破裂。患者近2个月未服用降压药，血压可增高；同时***正性肌力作用也可能是升高血压的一个次要原因，但患者未监测血压，同时入院时因窦瘤破裂，大量左向右分流使体循环血量减少，导致血压下降更加掩盖了破裂前血压情况。该患者在停用***及药物对症治疗的基础上，成功应用动脉导管未闭封堵器进行介入封堵治疗。出院后2年随访，复查心脏超声等检查一切正常，疗效满意。