主诉

患者，男，58岁
因间断呕血、黑便10个月入院。

现病史

患者于10个月前出现大量呕血、黑便，经止血治疗缓解。5个月前、1个月前又出现2次大量呕血及黑便，诊断为隐源性肝硬化食道静脉破裂出血，分别2次给予食管静脉曲张套扎术。此次患者出现呕血及黑便，伴有头晕、乏力遂再次入院。

既往史

自幼多食，肥胖，18岁开始柔道生涯3年，当时体重指数(BMI)37.8kg/m2，后从事铁路扳道3年。无肝炎病史，无饮酒及药物滥用史，15年前发现垂体瘤手术治愈。发现轻度糖尿病15年。脂肪肝及高甘油三酯血症15年。

查体

血压120/70mmHg。—般状态佳，体态肥胖，BMI28.48kg/m2，轻度贫血貌，无肝脏及蜘蛛痣。心肺未见异常。腹部未见静脉曲张，肝脾未触及，移动性浊音阴性。双下肢无水肿。

辅助检查

末梢血白细胞2.4x109/L，红细胞2.70x1012/L，血红蛋白81g/L，血小板121x109/L。凝血酶原时间13.1秒，凝血酶原活动度67%。尿常规未见异常。大便潜血阳性。血清白蛋白34.9g/L，甘油三酯2.81mmol/L，胆固醇6.8mmol/L，空腹血糖7.39mmol/L，凝血象正常。血清抗-HBS阳性，抗-HCVIgG阴性。血清铜蓝蛋白、铜及铁含量正常；抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体及抗肝肾微粒体抗体均阴性。肝功能储备：ICG15分钟滞留率16.3%(正常值小于10%)。胃镜见食管胃底静脉重度曲张。肝脏彩超所见：肝位置上界右侧第6肋间，右肋弓下0mm，右肝斜径161mm，门静脉主干内径13.4mm，肝实质回声粗密，分布欠均匀，管道系统欠清晰。脾厚径45mm，肋弓下0mm，脾长径136mm，超声提示肝实质弥漫性病变，脾肿大。肝CT平扫+三期增强提示：肝形态欠规整，表面欠光滑，各叶比例失调，肝裂增宽；食管末端及胃底黏膜下可见静脉迂曲扩张。

【病例摘要】 非酒精性脂肪性肝病发生的危险因素包括：高脂肪高热量的膳食结构、多坐少动的生活方式，胰岛素抵抗、代谢综合征（肥胖、高血压、血脂紊乱和Ⅱ型糖尿病）。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年来NAFLD在亚洲的发生有逐年升高的趋势，我国部分发达地区成人的NAFLD患病率高达15%。非酒精性脂肪肝进展缓慢，国外随访10~20年肝硬化发生率为0.6%~3%，而NASH患者10~15年内肝硬化发生率高达15%~25%。
【诊疗经过】 临床考虑患者有肝硬化及门静脉高压食管静脉曲张，遂于入院第3d行胃镜检查见食管静脉重度曲张，给予套扎治疗。入院第5d行肝穿刺活检，病理显示：绝大多数肝细胞呈气球样变，部分肝细胞脂肪变，窦周纤维化可见，门管区纤维化及桥接纤维化易见（图1，2)。临床诊断为NAFLC，食管静脉曲张套扎术后，患者住院期间接受多稀磷脂酰胆碱、复方氨基酸、水溶性维生素保肝，奥曲肽降门静脉压治疗，共住院10d出院。出院嘱其避免高脂饮食、不易过饱、增加户外运动，口服复方灵丹胶囊抗肝纤维化治疗。患者出院接受随访5个月，目前自觉无何不适，再无消化道出血。
【讨论】 本例患者自幼肥胖多食，18岁时BMI高达37.8k/m2，15年前患者体检发现脂肪肝、过度肥胖、n型糖尿病、高脂血症这些与代谢综合征相关的表现。本次入院后初步考虑患者有NAFLD和门静脉高压症，患者肝脏体积增大，肝储备、血小板及凝血机制基本正常，因而进行了肝活组织检查。肝穿刺活组织Masson三色染色显示明显的门管区纤维化和桥状纤维化，窦周纤维化亦可见（图1)，部分肝细胞脂肪变性，绝大多数肝细胞气球样变性，免疫组织化学显示Keratin18在气球样肝细胞明显减少（图2)，提示肿大肝细胞存在明显的细胞骨架损伤，这一点符合NASH的病理特征。综合患者入院前10个月反复出现肝硬化门静脉高压食管静脉破裂出血的表现，以及本次的化验、影像学、胃镜检查及肝组织学的病理特征，该患者符合NAFLC、门脉高压症、食管和胃底静脉曲张的诊断标准。鉴于本例患者的诊疗经验，作者认为对于肝硬化门静脉高压疑似非酒精脂肪性的可能，在患者肝脏形态学和出凝血机制许可的情况下，尽早行肝组织病理学检查以确立诊断，在治疗方面建议患者低糖低脂的平衡饮食，进行中等量的有氧运动，合理控制体重，适当的中药（如复方灵丹胶囊）抗肝纤维化有利于纤维化降解，硬化肝脏结构重建，由此缓解门静脉高压症。