可有时候习惯性一看脱水就给补液了，大多五分**张

禁食

想想自己在急诊及内科轮科的一些体会，对于复苏来说，一般患者都存在应激性高血糖，复苏期间不宜用高渗糖，高渗糖会加重脑损害。可用生理盐水或林格氏液，维持输液用5%GS。出现高血糖时要给予普通胰岛素治疗。

在注意观察血糖监测与变化的同时应当知道，当患儿进食水果或饮入糖水后，可在1小时内出现血糖增高，但一般不超过11.1mmol/L，并在2小时后逐渐降低小于7.7mmol/l。在诊断应激性高血糖时应除外医源性高血糖，最常见的为静脉输注葡萄糖，“三过”所造成的， 即“葡萄液输注过多，输注速度过快，浓度过高”所致，新生儿静脉输注葡萄糖安全范围为6~8mg/kg*min。因新生儿、低体重儿胰岛细胞功能不成熟，对葡萄糖反应低下。还要注意在使用糖皮质激素时也影响血糖浓度。（有位爱友在讨论时就注意这个问题。）并观察是否为糖尿病酮症酸中毒，糖尿病非酮症高渗性昏迷。 根据病史、体征及血糖检测结果不难诊断应激性、医源性以及内分泌及肝病引起 血糖升高糖尿病，WHO规定具下列检测之一即可确定 糖尿病： 1)任何时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L； 2）空腹血糖（FDG）有二次≥7.0mmol/L； 3）FDG<7.0mmol/L，其中有一次≥11.mmol/L。 危重患儿血糖增高同时常伴有血乳酸明显增加，并随乳酸的增加病死率也逐渐增高，表明危重患儿在缺血缺氧同时，血糖值越高，机体酸中毒越严重，预后越差。 ]

7.近年研究发现在严重感染、创伤、手术等应激状态**内内分泌紊乱，可产生血糖增高，当血糖≥8.3mmol/L时称为高血糖或应激性高血糖，也称暂时性高血糖。应激性高血糖多无症状。因危重患儿 多不能进食，体内多处于代谢性酸中毒状态，患儿昏迷，呼吸深长，在原发病一时查不清时，每误诊为糖尿病酮症酸中毒（DKA），楼上的一些爱友在刚开始讨论时已经提到这个问题，我们当时也留心了啊（不过到目前为止，我还没见过小儿DKA，上个月在ICU轮科见了一个成人的DKA，上来是气促查因，来时呼吸深快，很典型，当时猜了八九，题外话）。因此临床儿科医生应重视危重患儿血糖检测的意义，并正确评价在诊断中的作用。 应激性高血糖是危重患儿常发生的一种应激的生理反应。因其随原发病的治疗、全身状态好转，血糖可恢复到正常，故又有损伤性糖尿病或应激性糖尿病之称。 危重状态下患儿多不能进食，处饥饿状态，热量不足，血糖较低，故血糖暂时升高对机体是有益的。但严重的应激性高血糖却可使病情加重，甚至使死亡率增高。因为血糖过高或持续时间长可发生高渗血症，并产生高渗性利尿，导致脱水、多尿，当血糖>33mmol/L时可使细胞严重脱水，从而引起意识障碍、癫痫样抽搐，甚至偏瘫、中枢性高热等神经系统损伤，以及严重脱水酸中毒。

期待这样的交流和学习！

精华，的确是精华，加分鼓励！

翁某某病例总结与治疗体会 终于闲下来，想到爱爱医上自己还有许多的后续工作尚未完成，心理对各位爱友不免有些惭愧，把自己当时的一些想法向大家道来。 这个病人基础病就是一个小儿肠炎引起的腹泻，失治后很快转变为重度脱水并低血容量性休克。从始至终这一例患儿的抢救涉及了几个方面的知识： 1.脱水程度的判断 2.重度脱水及低血容量性休克的补液处理 3.病程中患儿出现高热、意识不清及抽搐的原因分析 4.惊厥持续状态的处理 5.亚冬眠疗法如何应用 6.后来出现血小板减少的原因，考虑是否合并DIC 7.血糖的问题（应激性的，怎么处理），要考虑儿童糖尿病合并酮症酸中毒（目前我还没遇到过，不过确实要排除），还有MODS引起的胰腺坏死。 8.全身炎症反应综合征（SIRS）,多器官功能损害与多器官功能不全综合征（MODS）的判断与处理：有没有心衰，心源性休克，有时几种休克可能同时存在哦 1．第一个问题不用多讲，这是基本功。体格检查可插导尿管尿量监测即可有效估计脱水程度。 必须尽快建立静脉通路，休克治疗时常需要建立二条以上静脉治疗通路。该患儿的特点：第一，短时间内出现了严重的高渗、酸中毒。一般而言，腹泻导致的脱水多为等渗或低渗常见，高渗性的也有，多见于补液不当。不过后来又遇到一个类似的病例，也是很重，也是高渗，这个病入院前没有任何治疗，还有几个不重的病人，不过都是高钠啊，我当时也很纳闷啊，按理说，腹泻脱水以低渗和等渗多见，最后也算是有惊无险啊。（想说说对高钠血症的处理：不同的病因处理也有所不同：从表面看高钠血症只需给水即可解决，但给严重高钠血症病人迅速输入5％葡萄糖溶液后，细胞外液渗透压降低，细胞内液渗透压仍高，水可进入细胞内，有时反可引起脑水肿，使脑脊液压力迅速升高，尤其是慢性高钠血症患者。这是高钠病人常在输液过程中发生惊厥，甚至死亡的原因。 合理的治疗原则是：1、输入液体张度不宜过低﹔2、可供部分钾盐，这既可提高输入液的渗透压，又不增加钠负荷，而且钾可进入细胞内，有利于细胞内脱水的纠正﹔3、输液速度不宜过快。 单纯失水的治疗 轻症者只需多饮白水。重症者可用1/4～1/8张含钠液，基中氯化钾，使其浓度为加0.15～0.3％，葡萄糖浓度以2.5％为宜。这样的溶液实际上相当于生理维持液，电解质张度约为1/3～1/2张。累积损失可在2天内补足，即每天输液量为：1/2累积损失加每日生理需要液量。按此输液量均匀输入，共2天。 丢失低渗液所致高钠血症的治疗 应首先设法恢复血循环及尿量，可较迅速地给1/2～2/3张液约20～30ml/kg，无尿时也可输白蛋白或血浆。若病人循环良好或已恢复，可按上节方法补液。 盐过多患者的治疗 可用利尿药(如速尿)促进体内Na＋的排出，但利尿必将带出更多的水，使血更增高，因此需同时输入低渗液，如1/3～1/8张电解质液，输液量及速度应根据利尿多少而定。盐中毒严重或伴肾功能不良时，需采用透析治疗。 2．对于补液，书上及我个人也是这么认为：脱水的程度判断是最重要的，如果是重度（丢失水分>体重的10%），则不管是高渗，低渗，还是等渗，首先按20ml/kg补充2：1等张液(30-60min内输入)扩容是不变的真理，迅速扩容，最多可重复3次。扩容原则强调一早，二快，三足量，分快速（首批）、继续、维持三个阶段。（关于补液的一些知识大家可以看看我整理的儿科补液）。补钾也要按照金标准：见尿补钾。各程度脱水的补充量同教科书。补液十六字口诀大家要记清：先快后慢，先盐后糖，先晶后胶，见尿补钾。血浆、低右等胶体的东西一定要靠后用哦！ 这里我还想谈谈关于休克伴脑水肿时补液与脱水疗法的关系，至于脑水肿的液体疗法包括脱水和补液两方面。我个人认为对于急性脑水肿来说，脱水是主要的，特别是严重脑水肿及有脑疝形成危及患儿生命时，脱水治疗是当务之急，而在脱水的同时补充适量的液体，以满足生理需要，防止循环衰竭，也是必要的，关键是要在治疗过程中注意解决好“脱”与“补”的关系，做到适可而止。实践证明，正规使用第一线脱水药（甘露醇、速尿、地米）和辨证地运用“边补边脱”的疗法，可大大降低脑水肿患儿的死亡率。休克伴脑水肿临床上不少见，既要补液增加有效循环量，又要阴制液体量使脑组织呈脱水状态，必须边补边脱，处理得当，否则病情可恶化甚至死亡。休克伴脱水时应采取补液，、脱水原则。补液与脱水以哪条为主、必须依据病情变化言。⑴以脑水肿为主要矛盾休克为次要矛盾应“快脱慢补”，重点处理脑水肿，降低颅内压为主，如有脑病则用较大剂量脱水剂（甘露醇），q4～6h静脉输入，还必须根据病情变化及尿量多少来估计输液量慢慢输入。补液量为800～1000ml/m2*d。⑵以休克为主要矛盾脑水肿为次要矛盾应“快补慢脱”，重点处理休克，增加有效循环血量，每日补液量为1200～1500ml/m2或60～80ml/kg,较快输入，注意维护心脏功能。视病情每日脱水2次左右。⑶休克及脑水肿均为主要矛盾，应“边脱边补”，每日液量1000～1200 ml/m2,每日脱水3～4次。治疗中要注意：①应用脱水剂防止“反跳”应逐渐减量或延长给药时间；②补液偏多可用利尿剂；③注意电解质变化，维护心脏正常功能；④入量略少于出量，保持患儿轻度脱水状态。24h液量限制在60～80ml/kg,首批液量可为400ml/m2。 3.从患者入院时的情况看，当时即处于低灌注状态，神志不清即是脑灌注不足的表现；高热的原因：感染的存在，再加上高钠血症，汗腺脱水，皮肤蒸发热量减少，引起超高热；高钠血症时,由于细胞内水外渗,引起细胞内脱水,（脑细胞最易受累），临床可表现烦渴、发热、口腔粘膜干燥,严重时（脑细胞脱水）可表现有意识障碍、烦躁、抽搐，以及之前脑灌注不足引起的脑损伤（抽搐持续发作时休克已纠正），最后发生持续抽搐；脑组织中毛细血管内皮细胞与脑细胞紧密相连﹐血﹑脑之间几无间质存在﹐脑细胞脱水时﹐水直接流入血循环。由于脑组织密闭在颅腔内﹐脑细胞皱缩可使颅压降低﹐而心脏泵血压力未变﹐结果可致脑血管扩张﹔严重时可引起脑出血或血栓形成。另外，我还想说一点，高钠血症，细胞外液容量过多，还可引起肺水肿、心力衰竭。急性肺水肿听诊不一定者是湿啰音（早期可听到干啰音），这个病人当时就是这样啊，还是主任见多识广啊! 4.惊厥持续状态：凡一次惊厥发作持续30min以上，或反复发作而间歇期意识无好转超过30min者，均称为惊厥持续状态（SE）。急救处理原则：1.尽快控制惊厥发作；2.维持生命功能，预防和控制并发症；3.积极寻找病因，有针对性地进行病因治疗，防止再发作。一般治疗：取头侧位，开口器防止舌咬伤；保持呼吸道通畅，如吸痰，吸氧。应立即建立液路。控制惊厥：立即静脉注射有效而足量的抗癫痫药物，通常首选安定。大多在1-2分钟内止惊。每次剂量0．3～0．5mg／kg，一次总量不超过10mg。原液可不稀释直接静脉推注，速度不超过1～2mg／min(新生儿0.2mg／min)。必要时1/2～1小时后可重复一次，24小时内可用2～4次。静脉注射困难时同样剂量经直肠注入比肌注见效快，5～10分钟可望止惊。静脉推注中要密切观察有无呼吸抑制。 有位爱友提到了“镇静环”，我查了一下有相关报道，是指镇静环(鲁米那、复方冬眠灵、安定、10%水合氯醛（《吉林医学》）。具体的不是很清楚啊。 ５. 亚冬眠疗法 适应症：用于各种原因的一般治疗无效的高热、超高热。预防和抢救中毒性休克、严重的颅内高压、惊厥持续状态、重症呼吸系统疾病如重症肺炎、毛支、哮喘持续状态，破伤风、剧烈的药物过敏、输血反应、小儿外科强化麻醉等。 禁忌证：1）血容量明显减少；2）肝肾功能严重损害；3）严重贫血；4)体温低，反应差，全身衰竭；5）有房室传导阻滞；6）已有血栓形成，因冬眠药物可使血管扩张，这样会使血栓活动从而可能造成突然死亡的意外。 一、方法 氯丙嗪、异丙嗪各1mg/kg*次肌内注射，q2～3h,还同时辅用其他镇静药物。物理降温时敷温湿毛巾或放置冰袋，除置放于腋下和腹股沟外，还应放置于头下及两侧颈部大血管区。使体温在2～3h内迅速下降，最好保持肛温在35～37℃，冬眠药物一般需要注射4～6次，低温持续时间一般约需8～12h,当病情得到控制，可逐渐拉长给药间隔，用药仅1-2剂者可直接停用,撤去冰袋，使体温自行恢复。 二、注意事项 ⒈用前务必对原发病有明确诊断。确保对原发病病因治疗有效。 ⒉冬眠前后准确记录体温、血压、心律、呼吸。每10-15分钟一次.仔细观察神志、皮色面色指甲颜色、四肢，呼吸节律、幅度、方式、呼吸音，心音心律，肠鸣音，腹部外形、肝脾大小，肌力肌张力，出凝血功能。 ⒊保持气道通畅，保证充分换气。 ⒋冬眠前尽量下胃管，冬眠过程中禁食。防止胃食道反流物吸入。 ⒌维持心功能、微循环功能、脑功能、肾功能、肝功能、胃肠道功能在正常状态。  6.冬眠中经常注意膀胱情况，如膀胱充盈，应即帮助排尿，以免发生膀胱无力。  7.维持水电解质平衡。维持热卡**。 6．血小板减少可见于：1）血小板的生成障碍；2)血小板破坏或消耗过多，如DIC，严重细菌感染和病毒血症等；3）血小板分布异常。病毒感染可致血小板轻至中度减少，系因病毒抑制巨核细胞产生血小板，并使血小板寿命缩短。管床医生当时想输血小板，但是他在医嘱上又开了D-二聚体及3P试验，血型+Rh,这样主任看了，就说先不用血小板，（因为患儿的临床表现不支持DIC-休克的晚期-微循环衰竭期，但是休克已基本纠正了）当时主任还是倾向于毒素破坏所致，3P 阴性，D-二聚体5000多偏高，后来还是输了血小板，后来血小板升上来了。从当时的D-二聚体结果看，再结合患儿当时有循环不良、休克的表现，考虑还是有一过性的高凝状态，血小板的消耗一定也是多的，所以消耗多也应该存在。现在想想，其实当时应该做骨穿，血小板那么低怕出血啊，再说万一真是DIC,后果就不堪设想了！ 待续！！ ]

因为后来这个患儿的病情基本上稳定了,后面的治疗及情况我忘了发上去,请大家原谅啊!这个患儿从用过亚冬眠疗法后基本上没再抽搐,后来用氯硝安定维持了一段时间(2/11-16/11),后来停了3日无抽搐后就停了啊,各脏器的功能基本恢复后期主要是支持疗法(脑活素、胞磷胆碱钠，从8/11开始用的)这个患儿一直配合中医疗法（汤药内服及中药针剂静脉用）,19/11患儿出院.

期待楼主后续报道:) :handshake

做过!没事!

为患者重获新生而喝彩！看来你的一切努力没白费！ 住院治疗中有做过CT吗？

感谢楼主提供的学习机会.后来的治疗呢?......期待着......

谢谢楼主提供这么复杂的病例供我们学习，整个过程犹如撞关，惊心动魄。祝贺你们，也祝贺这个孩子及家人。期待你的总结。

向楼主致敬,又挽救了一条生命,能和你探讨一下吗:P

原帖由 tianyaxiayi 于 2006-12-3 23:03 发表 血镁不低，总结报告及体会马上发上去，该患儿现已康复出院！ 祝贺一下！为你们的妙手回春！ 期待你的报道，期待学习！

血镁不低，总结报告及体会马上发上去，该患儿现已康复出院！

期待楼主马上更新,学习中:o

很高兴能有这样的学习机会，谢谢大家发表的高见 记得我们也治过类似的患儿 ，不过还没来得急做检查就死了:( ，基层医院也没有那么高的设备，很遗憾

可能是我眼不好,一直没有找到血镁的数值,有低镁血症的可能吗?