l****0其他医务者
更新时间：2013-07-17 10:52
【基本信息】男，72岁
病例来源：爱爱医
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不用抗凝,但该患者年龄、出血史、梗塞面积大都不是不能抗凝的原因，抗凝一般应用于1、进展性脑梗死防止血栓进一步扩大；2、心原性脑梗死再栓塞；3、卧床病人防止深静脉血栓形成。该病人不符和条件。
不能应用抗凝剂治疗！～
我觉得不应抗凝溶栓：1.72岁，年龄较大。 2.既往又患脑出血。 3.右大脑4.0*8.0梗塞杜，病灶已形成。边缘不清，说明还处于活动期。
就是,答非所问
该病人不能溶栓是肯定的,但是我想知的是能不能抗凝.
以上是本人的进修期间整理的笔记 如有不对之处请指教! 引,<中华神经内科杂志> <神经内科学>人卫第五版 <临床重症监护治疗手册>
急性脑梗死是严重危害人类生命健康的常见病,溶栓疗法是当今急性脑梗死最有前途、最有希望的根本性治疗方法之一。溶栓治疗可迅速恢复梗死区微循环,获得脑血管早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。文献报道溶栓治疗的溶通率为21%～93%。但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症,特别是颅内出血,危及患者生命,严重限制了溶栓疗法在急性脑梗死中的应用。 溶栓治疗的并发症: 1. 颅内出血 1)是溶栓治疗最严重的并发症,分脑实质出血(ＰＨ)及出血性梗死(ＨＩ)。 1>ＰＨ可发生于远离梗死的区域,ＣＴ检查可见高密度占位效应的血肿,虽然发生机会较少,但一旦发生,常伴临床症状恶化,有很大危险,病死率可达50%。 2.>ＨＩ则发生于缺血区内,ＣＴ显示斑点状混杂密度改变,一般并不引起临床症状的恶化。 2)发生机制 溶栓治疗导致颅内出血的机制尚不清楚,可能与下列因素有关: ①梗死后缺血致血管壁损伤,当血流再通后,红细胞渗出,引起出血性梗死。 ②未被代谢清除的溶栓药物的继发性纤溶作用。 ③肝素抗凝可加重出血倾向。 ④梗死后期血脑屏障通透性增加。 ⑤来自脑表面软脑膜侧支的出血。 溶栓治疗前必须明确诊断 须经ＣＴ、ＭＲＩ检查排除颅内出血,且无与症状及体征相对应的低密度病灶。ＣＴ若显示有占位效应水肿、脑沟消失,则不能溶栓治疗。 对颈内动脉系统梗死,无意识障碍者可以溶栓。但对椎 基底动脉系统梗死,由于本身预后极差,即使昏迷较深者,也不必禁忌,同时治疗时间窗也可延长。 年龄须小于75～80岁,大于80岁者为禁忌。 有下列情况之一者不推荐溶栓治疗。 ①治疗前收缩压>200ｍｍＨｇ,舒张压>100ｍｍＨｇ。 ②有脑出血史,半年内有脑梗死史。 ③有严重心、肝、肾功能不全,心肌梗死史。 ④有出血倾向:如半年内活动性消化性溃疡、肠道及泌尿道出血等。] ⑤有凝血障碍者:如在病前48ｈ用过肝素使ＰＰＴ延长,血小板<10×109 Ｌ。 ⑥有外科手术、分娩者。 ⑦血糖<2 8ｍｍｏｌ Ｌ或>22 2ｍｍｏｌ Ｌ。 再灌注损伤再灌注损伤也是溶栓治疗的重要并发症,是当前研究的又一热点,可导致颅内压增高而危及生命。血管再通再灌注早期,脑组织氧利用低,而过氧化脂质含量高,产生氧自由基,脑细胞损害加重,微血管通透性改变,细胞外钙离子快速内流,造成钙超载,加重脑水肿。在治疗方面,应采取脱水降颅压,应用自由基清除剂、钙拮抗剂等。 综上所述,超早期溶栓治疗是治疗急性脑梗死最有效的方法,但其存在颅内出血、再灌注损伤、再闭塞等并发症不容忽视,必须严格掌握用药适应证、用药剂量、用药方法及合并用药等情况,同时必须具备颅内出血的抢救措施,完全征得患者家属同意,才能充分发挥其治疗作用,最大限度地减少其并发症,更好地开展溶栓治疗工作。
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不用抗凝,但该患者年龄、出血史、梗塞面积大都不是不能抗凝的原因，抗凝一般应用于1、进展性脑梗死防止血栓进一步扩大；2、心原性脑梗死再栓塞；3、卧床病人防止深静脉血栓形成。该病人不符和条件。
不能应用抗凝剂治疗！～
我觉得不应抗凝溶栓：1.72岁，年龄较大。 2.既往又患脑出血。 3.右大脑4.0*8.0梗塞杜，病灶已形成。边缘不清，说明还处于活动期。
就是,答非所问
该病人不能溶栓是肯定的,但是我想知的是能不能抗凝.
以上是本人的进修期间整理的笔记 如有不对之处请指教! 引,<中华神经内科杂志> <神经内科学>人卫第五版 <临床重症监护治疗手册>
急性脑梗死是严重危害人类生命健康的常见病,溶栓疗法是当今急性脑梗死最有前途、最有希望的根本性治疗方法之一。溶栓治疗可迅速恢复梗死区微循环,获得脑血管早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。文献报道溶栓治疗的溶通率为21%～93%。但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症,特别是颅内出血,危及患者生命,严重限制了溶栓疗法在急性脑梗死中的应用。 溶栓治疗的并发症: 1. 颅内出血 1)是溶栓治疗最严重的并发症,分脑实质出血(ＰＨ)及出血性梗死(ＨＩ)。 1>ＰＨ可发生于远离梗死的区域,ＣＴ检查可见高密度占位效应的血肿,虽然发生机会较少,但一旦发生,常伴临床症状恶化,有很大危险,病死率可达50%。 2.>ＨＩ则发生于缺血区内,ＣＴ显示斑点状混杂密度改变,一般并不引起临床症状的恶化。 2)发生机制 溶栓治疗导致颅内出血的机制尚不清楚,可能与下列因素有关: ①梗死后缺血致血管壁损伤,当血流再通后,红细胞渗出,引起出血性梗死。 ②未被代谢清除的溶栓药物的继发性纤溶作用。 ③肝素抗凝可加重出血倾向。 ④梗死后期血脑屏障通透性增加。 ⑤来自脑表面软脑膜侧支的出血。 溶栓治疗前必须明确诊断 须经ＣＴ、ＭＲＩ检查排除颅内出血,且无与症状及体征相对应的低密度病灶。ＣＴ若显示有占位效应水肿、脑沟消失,则不能溶栓治疗。 对颈内动脉系统梗死,无意识障碍者可以溶栓。但对椎 基底动脉系统梗死,由于本身预后极差,即使昏迷较深者,也不必禁忌,同时治疗时间窗也可延长。 年龄须小于75～80岁,大于80岁者为禁忌。 有下列情况之一者不推荐溶栓治疗。 ①治疗前收缩压>200ｍｍＨｇ,舒张压>100ｍｍＨｇ。 ②有脑出血史,半年内有脑梗死史。 ③有严重心、肝、肾功能不全,心肌梗死史。 ④有出血倾向:如半年内活动性消化性溃疡、肠道及泌尿道出血等。] ⑤有凝血障碍者:如在病前48ｈ用过肝素使ＰＰＴ延长,血小板<10×109 Ｌ。 ⑥有外科手术、分娩者。 ⑦血糖<2 8ｍｍｏｌ Ｌ或>22 2ｍｍｏｌ Ｌ。 再灌注损伤再灌注损伤也是溶栓治疗的重要并发症,是当前研究的又一热点,可导致颅内压增高而危及生命。血管再通再灌注早期,脑组织氧利用低,而过氧化脂质含量高,产生氧自由基,脑细胞损害加重,微血管通透性改变,细胞外钙离子快速内流,造成钙超载,加重脑水肿。在治疗方面,应采取脱水降颅压,应用自由基清除剂、钙拮抗剂等。 综上所述,超早期溶栓治疗是治疗急性脑梗死最有效的方法,但其存在颅内出血、再灌注损伤、再闭塞等并发症不容忽视,必须严格掌握用药适应证、用药剂量、用药方法及合并用药等情况,同时必须具备颅内出血的抢救措施,完全征得患者家属同意,才能充分发挥其治疗作用,最大限度地减少其并发症,更好地开展溶栓治疗工作。