回复 30楼 绿漫天涯 人工呼吸及机械通气下，血氧有价值。呼吸机只做为治疗手段，并不是所有疾病，都能维持正常血氧。我觉得一定的支持压力，大部分只能供给通气，呼气末正压能增加氧合，增加换气。整个肺叶的栓塞，我觉得通气血流比值大大失调，是不足以维持血氧的，恐怕高浓度氧加高PEEP看能不能勉强维持。肺段下的栓塞可能有时甚至影响氧合很少。但不足以导致心跳骤停。病理性Q波也可能为心肌严重缺血的一过性表现。但是下壁心梗，是可以引起严重的心律失常或者窦房结功能障碍的。骤停之前的气急胸闷，可能是不稳定心绞痛的表现，也就是心梗前兆，其实就应该上抗血小板聚集甚至抗凝防心梗了稳定斑块了。之后的心衰是不是又是所谓的心肌顿抑呢。现在所说的生命体征平稳，肯定不是需要呼吸**维持了。小剂量多巴胺强心扩肾动脉，根据血压配伍立其丁，扩张动脉，改善心脏后负荷。只不过是一个过渡，基本上现在可以不用。这方面个人也缺乏经验，期望高手进一步讨论。可以说上多巴胺多巴酚丁胺立其丁组后，效果是立竿见影，PEEP及支持压力，一下子就可以下到理想范围，我记得当天早上我就把支持压力渐渐降到11CMH2O，PEEP降到4.能维持潮气量，呼吸频率，血氧饱和度。当时我就高兴：看来对路了，撤机可能非常大。后来夜间怕加重呼吸肌疲劳，加支持压力到15.第二天，重新缓降，推速尿、强心后马上脱机观察。生命体征平稳，血气基本能满足，顺利脱机。

回复 30楼 绿漫天涯 你的分析非常精彩，支持肺梗塞。

持续怀疑心梗的诊断，觉得肺梗塞可能性大。 理由： 1，心电图只有RV6呈QS型，说明心梗范围非常局限，与突然引起心跳骤停不相符合。您说的心电图与病人发病前的心电图比较，胸前导联有所压低，虽心梗的ST也有不抬高的，我不知急性肺梗死能否加重心肌缺血，应该是能的，原理一时想不清楚。再说，心脏都停跳了，心肌缺血会不加重？这个ST的变化不一定是心梗的演变的。 2，血氧饱和度问题。您否定病人肺梗的重要依据是血氧饱和度，初次血氧饱和度90%，是在球囊辅助呼吸前提下做的，后来在呼吸机维持下达到95%，这种在人工呼吸的情况下的血氧饱和度有诊断价值吗？只有治疗价值。撤掉呼吸机的血氧饱和度会是多少呢？ 3，D-二聚体问题。开始以为D-二聚体正常，后来看数值以达到47MG/L，这种升高除了心梗就是肺梗了。 4，Q波问题。Q波在几天内就可迅速消失？“昨天打电话问过心电图室资深的老师，她说非穿透性的心梗可以出现Q波快速的消失”问题是病人病情依然严重，呼吸机都撤不了，出现过心跳骤停，这么严重的心梗，病理性Q波会很快恢复？坏死的心肌还需要演变过程的。 5，撤机问题。这一点您也谈到了，“按道理讲心肌梗死不应该依赖呼吸机的。但是这人感觉撤不下来机。”说明呼吸功能严重受损，最后撤机了还需要可拉明维持，考虑肺梗塞可能。 6，肌钙蛋白。“肌钙蛋白约十一二天后复查阴性。”开始是阳性，这也不是心梗的唯一指标，查了一下肌钙蛋白是急性肺梗死病人的***预测因子。 7，治疗问题。病人用药硝酸甘油、阿司匹林、加波立维、速碧林后，病情开始缓解，但这些药对对肺梗塞同样是有效的，即便硝甘也能降低肺动脉高压。 8，病史。根据既往病史，病人有高血压、糖尿病、脑梗死病史，近期血压血糖不平稳，近段时间单侧下肢浮肿，病人血液呈高粘度状态，这种状态下，病人无冠心病史，那么栓子赌塞肺动脉和冠状动脉的几率同样大吧。如果栓子来自于下肢，将首先进入右心室，肺动脉栓塞的几率更大。所以查一下双下肢静脉彩超也有必要。· 综合来说，急性肺梗死可能性更大。个人浅见。

非常精彩的讨论，希望随医生多给我们带来一些这样的病例让我们学习。

回复 14楼 冷丁 冷老说笑了，姜还是老的辣，只不过科室不同，各司其职，特点不同。冷老做事赶紧、果断，学识博大精深。很多方面值得我们学习。

呵呵，复杂精彩，感谢楼主精彩分析，1-26全部看一遍，头都晕了，领教了

脱机后数日，连用几天多巴胺酚妥拉明。现病情已稳定。正考虑转回去。我在想下壁心梗怎么会导致比较严重的左心衰。平稳后做个心超看看。年纪大不愿意冠造，说不定前壁也有非透壁梗塞。糖尿病完全有这个可能。这是后话。可能没必要追究了。肌钙蛋白约十一二天后复查阴性。

终于顺利撤机，生命体征平稳，后面这几天的治疗也验证了你当初的推测，辛苦！

追究原因，开始几日出入量不平衡，每天正500ML，当时考虑呼吸机应用，怀疑右室亦有梗塞。尿量每天1200ML左右，血压一直硝酸甘油微量泵。可能虽血压高，但肾供血一直显相对不足，追其原因，为左室泵血能力差，血压高可能与高龄动脉硬化相关，也就是验证：无创血压不能反应真实血压，血压不能反应灌注压，灌注压不能反应灌注流量。当时考虑左心衰，可能因为呼吸机正压通气，导致症状掩盖，肺部罗音表现不出来。尝试撤机时，正压通气消失，回心血量增加以至于左心更不能耐受，心衰加重。第9日予多巴胺40MG，多巴酚丁胺60MG，酚妥拉明20MG微泵持续。另一管泵硝酸甘油。全天无利尿情况下，尿量3100ML.第10日早上静推20MG速尿，西地兰0.2MG后再次尝试脱机（当时心律快）。撤机两小时后提示轻微过度通气，氧分压63MMHG，予脱机。脱机后生命体征如上。

第10天成功脱机，现在血压170/70MMHG,吸氧流量4L/MIN，皮氧97%。呼吸20次/分，心律70次/分。双肺少许干性罗音，意识清楚，能简单应答。体温正常。乌拉地尔持续微泵。鼻饲左旋氨氯地平2.5MG,QD.贝那普利10MGQD，阿司匹林，波立维。

回复 21楼 河口医生 最近几天的心电图，不管是III还是V6R均看不到病理Q,但是胸导联还是有ST-T改变，昨天打电话问过心电图室资深的老师，她说非穿透性的心梗可以出现Q波快速的消失，还有救是我们做心电图时每次应该标个记号点，每次做那里。今天肌酸激酶及同工酶都在正常范围，肌钙蛋白I还是阳性的。我看过有关资料，肺栓塞也可以导致心肌酶谱的上升（包括同工酶和肌钙蛋白），并且肌钙蛋白还是肺栓的危险因素。明天再查个D-二聚体看看。奇怪，就第二天得D-二具体高，第三天迅速下降。

少量鲜血是不是导管移位 气囊引起的。气管切开病人的顺从性增加，或可减少镇静剂的应用，也便于气道清理。清醒时总出现对抗的原因不像是呼吸机参数设定的问题

回复 17楼 河口医生 造影家属可能不会同意的。这病人纠结，时间长出并发症了可能就很难维持生命体征了

是不是气切了才安全啊。

回复 17楼 河口医生 这人很奇怪，按道理讲心肌梗死不应该依赖呼吸机的。但是这人感觉撤不下来机。不是没想过CPAP换SIMV，一直尝试，原则来讲人机对抗也要好些。但是这人清醒时不管SIMV还是CPAP，都对抗明显，心律血压全起来，血氧很快就下来。镇定情况下，吸氧浓度35%，PEEP5CMH2O,基本都可以维持95%的皮氧。昨晚开始气管导管里面有鲜血，但不多。要说肺栓塞，大面积的不会有这好高的血氧，并且一直相对稳定。用单下壁心梗来解释，呼吸机依赖又不能解释。心律一直都是50次以上。我在想是不是球囊辅助下，推去做个肺部CT才好，但是低氧时间长，恐怕再诱发问题。

条件合适行SMCT或CTPA. CPAP换SIMV，CPAP撤机，胸腔正压变负压，前负荷增加，心肌功能不全者难适应，中枢驱动除镇静剂外，有没有其它的原因受到抑制

回复 15楼 绿漫天涯 感谢绿漫兄提供资料。此患者目前还是考虑下壁心梗，上面有个心电图结果发错了，到第一次追查右室导联及后壁导联时，RV6呈QS型。当时是考虑下壁心梗或者伴右室心梗。最早心肌酶谱没出来前，血氧饱和度也不是很稳定，我们当时是要排除肺栓塞的，但是心肺复苏后血氧轻度的低下，也容易让人接受，何况当时还有躁动，人机对抗。咪唑安定镇定后，血氧饱和度渐渐回升，到后来吸氧35%的情况下，氧分压能达到70以上，基本肺大面积栓塞可排除。后来呼吸机参数PEEP也下降到4-5CMH20，当肺部有严重疾患时，这个吸氧浓度及PEEP是维持不好血氧的，更何况是猝死性的肺栓。结合患者心电图呈动态的演变。肌钙蛋白到今天还是阳性。胸片亦毫无有意义的病变，包括肺动脉干。但是右室心梗、呼吸机也可以出现右室压力上升，颈静脉怒、甚至休克等症状，但这病人完全看不出肺循环压力增高的表现。唯一让我疑惑的是，既然要用单纯的心源性来解释，为什么呼吸机一直无法脱机，是不是本身肺部存在疾患、或者小面积的肺栓。或者是因为一直镇定后呼吸并不是很稳定而无法脱机。如果无法行增强CT及放射性核素血管检查，肺栓确实老是挂记着，但是起码大面积的肺栓是不会有临床这种转归的。很可能早就死亡了。而所说的不典型的小面积，普通检查示看不出什么来的，也不足以导致心跳骤停。所以我本人还是倾向单纯的下壁心梗，镇定后暂时无法脱机。一周后再考虑能不能尝试脱机观察。

回复 13楼 随医生和网上的一个病例很相似，只是血氧饱和度高一些。大家比较一下看有无相似之处，是否能完全排除急性肺梗死？ 猝死型急性肺梗死 上传时间：2012-04-19 作者: 单位: 来源: 1. 病例 患者为52岁女性，因突发胸痛、胸闷伴气促、出汗、口唇发绀5小时在某医院急诊就诊时发生心跳呼吸骤停，予紧急胸外心脏按压，气管插管，肾上腺素及多巴胺抢救后心跳恢复，皮氧饱和度降为60％，心电图显示窦性心动过速，广泛导联ST段压低，提示严重心肌缺血。肌钙蛋白-I 16.18 mg/ml，谷丙转氨酶 427 IU/L，谷草转氨酶 684 IU/L, 肌酸激酶同工酶 140 IU/L, 床边心脏超声提示左侧壁心肌收缩减弱，右房、右室扩张，当时考虑急性心肌梗死导致反复心脏停顿、皮氧不升，要求心内科专家紧急会诊。既往有类风湿性关节炎史，否认高血压、高血脂、高血糖史。查体：深昏迷，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，T 36.1℃，P 130次/分，呼吸机通气下皮氧饱和度62％，BP 72/50mmHg，颈静脉充盈，心律齐，心律130次/分，心音低钝，P2＞A2，双肺呼吸音粗糙，腹平软，下肢无水肿，回顾心电图示发现S1QIIITIII现象（图1），心脏彩超有右室、右房扩张，提示肺动脉高压，纯氧机械呼吸皮氧饱和度60％左右，考虑为大面积肺梗塞，立即静脉输注150万U尿激酶，约15分钟后皮氧饱和度升至95％，无需胸外心脏按压也能维持心跳，血压回升至100/60mmHg，转入ICU，经23天治疗后康复出院，出院前心电图示S1QIIITIII现象消失（图 2），下肢静脉超声未见血栓。 2. 讨论 在临床急诊中，以紧急胸痛起病,能危及生命的主要疾病是急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺梗死，该患者以胸痛、胸闷、气促起病，就诊时反复发生心跳停顿，心电图提示广泛导联ST段严重缺血性压低，心肌坏死标志物明显上升，心脏彩超有左侧壁收缩运动障碍，临床上若有缺血性胸痛，心肌坏死标志物升高及心电图ST-T动态演变, 三者中符合二项即可考虑急性心肌梗死。 该患者虽有胸痛、心肌酶谱升高等表现，但无急性心急梗死典型的ST段弓背向上抬高表现，虽然急性冠脉综合症可有非ST段抬高的急性心肌梗死，但患者也有诸多与急性心肌梗死不符之处，如气急、发绀、皮氧饱和度一直不升，肺A2亢进，仔细分析心电图有S1QIIITIII之表现，同时紧急床边彩超发现有肺动脉高压的征象。这些表现更支持急性肺梗死的诊断。在治疗上无相关导联ST段抬高者，一般不推荐溶栓治疗，而大面积肺梗死者则是溶栓治疗的强适应征。 该患者在静脉溶栓后约15分钟左右皮氧饱和度首先上升，接着心电生理也渐趋稳定，心脏反复停顿消失，血压上升，证明溶栓是治疗急性肺栓塞的关键。 该患者首诊误诊的原因可能与病情紧急、胸痛及心肌坏死标志物明显升高等有关，因此，遇到胸痛患者时若同时有气急，而无典型ST段抬高时，应注意仔细观察心电图有无S1QIIITIII 现象及右心负荷增加表现，床边心彩超能对急性心肌梗塞、肺栓塞及主动脉夹层的鉴别诊断有很大帮助，若高度怀疑肺栓塞时，即使在心跳骤停情况下，溶栓治疗仍能奏效，不能轻易放弃。

领教了。看来从急诊路上到急诊病房，冷丁要走的路还很长很长。

心电图上显示ST段还是有改变的，第二天把以前的心电图也拿过来，对比后发现，胸导联还是有压低，并且从发病第一次心电图上看，几张对比还是有压低后回复的迹象。加上之前的胸闷症状，也算不稳定性心绞痛的前兆，糖尿病高血压病史，心肌酶尤其肌钙蛋白两次阳性，D-二聚体增高，肌酸激酶同工酶升高（非透壁可以升高不明显），突发的心跳骤停，急性下壁心内膜下心梗越发明显。可惜这病人第一时间没确诊。到第二天晚上，硝酸甘油，加阿司匹林加波立维，速碧林上去了。今天是第四天，意识已经清楚，血氧饱和度95%，呼吸机维持，吸氧浓度35%，氧分压71MMHG，考虑前几天躁动人机对抗可能为心梗后的精神情感障碍。现在躁动明显好转，咪唑安定小量维持，间断嗜睡昏睡。心律47-65次/分。昨天（第三天）复查心肌酶肌酸激酶已经正常、肌钙蛋白仍阳性，D-二聚体重新回到个位数。回顾初入科时，凝血功能上纤维蛋白原还是低的，就是说当D-二聚体还没上升时，纤维蛋白原消耗已经表现出来了。非ST段抬高的心梗，前后对比很重要。ST段应该仔细的看，疏忽了。