【病案介绍】
主诉
住院期间给予患者低钠饮食(钠<90mmol/d),患者血压波动在140/80mmHg~175/105mmHg之间。完善相关检查,如血尿电解质、血气分析、尿可滴定酸、血尿醛固酮等。由于该患者主要表现为高血压、低血钾,血醛固酮在正常低限,尿醛固酮低于正常,影像学CT定位无充分证据,因此不支持原发性醛固酮增多症的诊断。而且患者血钾低,24h尿钾排出明显增多,且血浆肾素活性基础值、激发值均降低,因而排除肾小管性酸中毒、原发性醛固酮增多症等可能。由于患者有低血钾及高血压的家族史,高度怀疑Liddle综合征。予限钠饮食、服氨苯蝶啶400mg/d、氯化钾控释片(补达秀)1.5g/d、贝那普利(洛汀新)10mg/d治疗1个月后,病人血压控制在130/75mmHg,复查血钾为3.66mmol/L,均有不同程度的恢复,说明治疗有效,临床上考虑诊断为Liddle综合征。但该患者血偏碱性,酸性尿不典型,5个月后再次复查生化,血钾维持在2.73~4.07mmol/L,先后予盐酸可乐定和硝苯地平控释片(拜新同)控制血压在120/85mmHg~150/110mmHg.由于病人口服氨苯蝶啶后出现尿素及肌酐进行性升高而立即停用。病人出院后继续低钠饮食,口服补钾,用钙离子拮抗剂降压。基因测序分析
对该患者及家族中其他15名成员外周血DNA的基因检测发现,先证者(Ⅲ-8)和其母亲(Ⅱ-5)、二舅(Ⅱ-3)、大姐(Ⅲ-5)及三姐(Ⅲ-7)上皮细胞钠通道β亚单位的编码基因S**1B第616号密码子发生CCC-CAC杂合错义突变,使编码的氨基酸由原来的脯氨酸(Pro)变为组氨酸(His)(P616H,见图2)。
现病史
住院期间给予患者低钠饮食(钠<90mmol/d),患者血压波动在140/80mmHg~175/105mmHg之间。完善相关检查,如血尿电解质、血气分析、尿可滴定酸、血尿醛固酮等。由于该患者主要表现为高血压、低血钾,血醛固酮在正常低限,尿醛固酮低于正常,影像学CT定位无充分证据,因此不支持原发性醛固酮增多症的诊断。而且患者血钾低,24h尿钾排出明显增多,且血浆肾素活性基础值、激发值均降低,因而排除肾小管性酸中毒、原发性醛固酮增多症等可能。由于患者有低血钾及高血压的家族史,高度怀疑Liddle综合征。予限钠饮食、服氨苯蝶啶400mg/d、氯化钾控释片(补达秀)1.5g/d、贝那普利(洛汀新)10mg/d治疗1个月后,病人血压控制在130/75mmHg,复查血钾为3.66mmol/L,均有不同程度的恢复,说明治疗有效,临床上考虑诊断为Liddle综合征。但该患者血偏碱性,酸性尿不典型,5个月后再次复查生化,血钾维持在2.73~4.07mmol/L,先后予盐酸可乐定和硝苯地平控释片(拜新同)控制血压在120/85mmHg~150/110mmHg.由于病人口服氨苯蝶啶后出现尿素及肌酐进行性升高而立即停用。病人出院后继续低钠饮食,口服补钾,用钙离子拮抗剂降压。基因测序分析
对该患者及家族中其他15名成员外周血DNA的基因检测发现,先证者(Ⅲ-8)和其母亲(Ⅱ-5)、二舅(Ⅱ-3)、大姐(Ⅲ-5)及三姐(Ⅲ-7)上皮细胞钠通道β亚单位的编码基因S**1B第616号密码子发生CCC-CAC杂合错义突变,使编码的氨基酸由原来的脯氨酸(Pro)变为组氨酸(His)(P616H,见图2)。
查体
T:36.4℃,P:78次/分,R:19次/分,BP:130/86mmHg
住院期间给予患者低钠饮食(钠<90mmol/d),患者血压波动在140/80mmHg~175/105mmHg之间。完善相关检查,如血尿电解质、血气分析、尿可滴定酸、血尿醛固酮等。由于该患者主要表现为高血压、低血钾,血醛固酮在正常低限,尿醛固酮低于正常,影像学CT定位无充分证据,因此不支持原发性醛固酮增多症的诊断。而且患者血钾低,24h尿钾排出明显增多,且血浆肾素活性基础值、激发值均降低,因而排除肾小管性酸中毒、原发性醛固酮增多症等可能。由于患者有低血钾及高血压的家族史,高度怀疑Liddle综合征。予限钠饮食、服氨苯蝶啶400mg/d、氯化钾控释片(补达秀)1.5g/d、贝那普利(洛汀新)10mg/d治疗1个月后,病人血压控制在130/75mmHg,复查血钾为3.66mmol/L,均有不同程度的恢复,说明治疗有效,临床上考虑诊断为Liddle综合征。但该患者血偏碱性,酸性尿不典型,5个月后再次复查生化,血钾维持在2.73~4.07mmol/L,先后予盐酸可乐定和硝苯地平控释片(拜新同)控制血压在120/85mmHg~150/110mmHg.由于病人口服氨苯蝶啶后出现尿素及肌酐进行性升高而立即停用。病人出院后继续低钠饮食,口服补钾,用钙离子拮抗剂降压。基因测序分析
对该患者及家族中其他15名成员外周血DNA的基因检测发现,先证者(Ⅲ-8)和其母亲(Ⅱ-5)、二舅(Ⅱ-3)、大姐(Ⅲ-5)及三姐(Ⅲ-7)上皮细胞钠通道β亚单位的编码基因S**1B第616号密码子发生CCC-CAC杂合错义突变,使编码的氨基酸由原来的脯氨酸(Pro)变为组氨酸(His)(P616H,见图2)。
辅助检查
住院期间给予患者低钠饮食(钠<90mmol/d),患者血压波动在140/80mmHg~175/105mmHg之间。完善相关检查,如血尿电解质、血气分析、尿可滴定酸、血尿醛固酮等。由于该患者主要表现为高血压、低血钾,血醛固酮在正常低限,尿醛固酮低于正常,影像学CT定位无充分证据,因此不支持原发性醛固酮增多症的诊断。而且患者血钾低,24h尿钾排出明显增多,且血浆肾素活性基础值、激发值均降低,因而排除肾小管性酸中毒、原发性醛固酮增多症等可能。由于患者有低血钾及高血压的家族史,高度怀疑Liddle综合征。予限钠饮食、服氨苯蝶啶400mg/d、氯化钾控释片(补达秀)1.5g/d、贝那普利(洛汀新)10mg/d治疗1个月后,病人血压控制在130/75mmHg,复查血钾为3.66mmol/L,均有不同程度的恢复,说明治疗有效,临床上考虑诊断为Liddle综合征。但该患者血偏碱性,酸性尿不典型,5个月后再次复查生化,血钾维持在2.73~4.07mmol/L,先后予盐酸可乐定和硝苯地平控释片(拜新同)控制血压在120/85mmHg~150/110mmHg.由于病人口服氨苯蝶啶后出现尿素及肌酐进行性升高而立即停用。病人出院后继续低钠饮食,口服补钾,用钙离子拮抗剂降压。基因测序分析
对该患者及家族中其他15名成员外周血DNA的基因检测发现,先证者(Ⅲ-8)和其母亲(Ⅱ-5)、二舅(Ⅱ-3)、大姐(Ⅲ-5)及三姐(Ⅲ-7)上皮细胞钠通道β亚单位的编码基因S**1B第616号密码子发生CCC-CAC杂合错义突变,使编码的氨基酸由原来的脯氨酸(Pro)变为组氨酸(His)(P616H,见图2)。
【诊治过程】
初步诊断
住院期间给予患者低钠饮食(钠<90mmol/d),患者血压波动在140/80mmHg~175/105mmHg之间。完善相关检查,如血尿电解质、血气分析、尿可滴定酸、血尿醛固酮等。由于该患者主要表现为高血压、低血钾,血醛固酮在正常低限,尿醛固酮低于正常,影像学CT定位无充分证据,因此不支持原发性醛固酮增多症的诊断。而且患者血钾低,24h尿钾排出明显增多,且血浆肾素活性基础值、激发值均降低,因而排除肾小管性酸中毒、原发性醛固酮增多症等可能。由于患者有低血钾及高血压的家族史,高度怀疑Liddle综合征。予限钠饮食、服氨苯蝶啶400mg/d、氯化钾控释片(补达秀)1.5g/d、贝那普利(洛汀新)10mg/d治疗1个月后,病人血压控制在130/75mmHg,复查血钾为3.66mmol/L,均有不同程度的恢复,说明治疗有效,临床上考虑诊断为Liddle综合征。但该患者血偏碱性,酸性尿不典型,5个月后再次复查生化,血钾维持在2.73~4.07mmol/L,先后予盐酸可乐定和硝苯地平控释片(拜新同)控制血压在120/85mmHg~150/110mmHg.由于病人口服氨苯蝶啶后出现尿素及肌酐进行性升高而立即停用。病人出院后继续低钠饮食,口服补钾,用钙离子拮抗剂降压。基因测序分析
对该患者及家族中其他15名成员外周血DNA的基因检测发现,先证者(Ⅲ-8)和其母亲(Ⅱ-5)、二舅(Ⅱ-3)、大姐(Ⅲ-5)及三姐(Ⅲ-7)上皮细胞钠通道β亚单位的编码基因S**1B第616号密码子发生CCC-CAC杂合错义突变,使编码的氨基酸由原来的脯氨酸(Pro)变为组氨酸(His)(P616H,见图2)。
诊治经过
住院期间给予患者低钠饮食(钠<90mmol/d),患者血压波动在140/80mmHg~175/105mmHg之间。完善相关检查,如血尿电解质、血气分析、尿可滴定酸、血尿醛固酮等。由于该患者主要表现为高血压、低血钾,血醛固酮在正常低限,尿醛固酮低于正常,影像学CT定位无充分证据,因此不支持原发性醛固酮增多症的诊断。而且患者血钾低,24h尿钾排出明显增多,且血浆肾素活性基础值、激发值均降低,因而排除肾小管性酸中毒、原发性醛固酮增多症等可能。由于患者有低血钾及高血压的家族史,高度怀疑Liddle综合征。予限钠饮食、服氨苯蝶啶400mg/d、氯化钾控释片(补达秀)1.5g/d、贝那普利(洛汀新)10mg/d治疗1个月后,病人血压控制在130/75mmHg,复查血钾为3.66mmol/L,均有不同程度的恢复,说明治疗有效,临床上考虑诊断为Liddle综合征。但该患者血偏碱性,酸性尿不典型,5个月后再次复查生化,血钾维持在2.73~4.07mmol/L,先后予盐酸可乐定和硝苯地平控释片(拜新同)控制血压在120/85mmHg~150/110mmHg.由于病人口服氨苯蝶啶后出现尿素及肌酐进行性升高而立即停用。病人出院后继续低钠饮食,口服补钾,用钙离子拮抗剂降压。基因测序分析
对该患者及家族中其他15名成员外周血DNA的基因检测发现,先证者(Ⅲ-8)和其母亲(Ⅱ-5)、二舅(Ⅱ-3)、大姐(Ⅲ-5)及三姐(Ⅲ-7)上皮细胞钠通道β亚单位的编码基因S**1B第616号密码子发生CCC-CAC杂合错义突变,使编码的氨基酸由原来的脯氨酸(Pro)变为组氨酸(His)(P616H,见图2)。
病例来源:爱爱医
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全部评论
脑血管畸形,定时**
此病例的尸检报告已出是脑血管畸形导致的脑出血! 非常感谢大家的踊跃发言,尤其是STARK的发言!
患者孕期检查及入院前查体均无妊娠高血压疾病表现。宫口开大6厘米时决定手术,术前导尿查尿蛋白3+,可能是临产后胎头压迫膀胱导致少量出血,尿蛋白3+。并非妊娠高血压疾病引起的蛋白尿。病人术后回室时血压升高,可能是超过麻醉时限,疼痛所引起,血压突然升高使畸形的脑血管破裂出血。 诊断:1、G1P1G40周剖宫产 2、脑血管畸形 3.脑出血 对所有病人均应注意术后镇痛及有效的血压维持。
我们医院曾经遇到过产后子痫的病人但经过紧急抢救保住了生命。本病人还是考虑产后子痫诱发脑出血。对于产后子痫的发生不是偶然的,比如产前检查时肯定有血压增高的情况,她不可能是一下子就高起来的。术前查尿有蛋白,应该请内科会一下诊,提前作好相应的准备,至于术后,我们应该及时测量病人的血压,给予镇静、解痉、降压治疗,必要时扩容。
诊断意见.1、G1P1G40周剖宫产一活婴 2、产后子痫 3、脑出血 临床也有碰到过血压正常的子痫的病历。但我们一般碰到的都是血压特别高的患者。但也是往往偏重于产前和产时的血压控制 但该患者有一特点平时检查的时候血压尿常规都正常,为什么会突然出现这个问题,是临产和手术**激发所致。但也要考虑到剖宫产术中若出现子宫收缩不好,临床医生喜欢大剂量的缩宫素治疗,60U 以上的都有,却没考虑到缩宫素到60U 的时候,它的受体基本饱和了,她收缩子宫的作用不会加强,但他的副作用垂体加压素的作用就会加到,收缩血管的作用加强,导致血压上升头痛,等副作用上升。我觉得这点也要考虑到。另外硫酸镁的应用有些地方也不规范的,怕她的有效浓度和中毒比较接近,临床上应用的时候剂量速度都比较保守的,没达到有效的浓度。血压高的患者可以用微泵的,这样的话浓度比较均衡,不要静滴,这样才会比较准确,比较容易控制药物的入量。脑室大量出血,还得考虑患者本身有无血管畸形的可能。要然单纯血压一过性增高不会导致这么多的出血的。
.诊断意见.1、G1P1G40周剖宫产一活婴 2、产后子痫 3、脑出血 临床也有碰到过血压正常的子痫的病历。但我们一般碰到的都是血压特别高的患者。但也是往往偏重于产前和产时的血压控制
术后用了口服降压药倍他乐克与心痛定
同意三楼的诊断和治疗方案。 1.诊断意见.1、G1P1G40周剖宫产一活婴 2、产后子痫 3、脑出血 2.处理意见.3.造成脑出血的原因?由于孕妇入院时血压130/86mmHg ,术前导尿查尿蛋白(3+).所以在术前就应该有所警惕,应该检查一下眼底动静脉情况。并作术前准备,做到心中诊断有数,术后处于血液高凝,如果存在高血压,很可能动静脉惊挛易引起脑组织缺血、缺氧、水肿、脑血管自身调节功能丧失,引起点状或者局限性斑状出血,如果有子癫可能,则发生大面积的脑出血。此外心肌也会出现类似变化,所以要诊断充分,只有诊断充分,就能对症治疗,如果提前警惕子癫存在可能,先予解痉、降压、镇静,合理扩容,必要时利尿可能这种情况能避免。 在临床中,我没遇到这样的病人,真地挺吓人的,今天长见识了,以后更应该小心谨慎,不知搂主何时公布讨论结果
1.诊断意见.1、G1P1G40周剖宫产一活婴 2、产后先兆子痫并发脑出血 2.处理意见.吸氧,暗室,免声.光**.解痉(硫酸镁) 降压.消除脑水肿.降低颅内压.防酸中毒及并发症,加强护理和监察 3.造成脑出血的原因: 因血压突发性增高,致脑血管破裂出血 4.治疗方案有无不当的地方:早期只用了硫酸镁和安定,没有及早用降压药,对血压突发升高的应应用甘露醇降低颅内压.
本病例的最新专家会诊意见 已出来 具体情况等待进一步的尸检报告. edited by 蓝色的泪珠 on 2006-1-6 at 09:19 PM
诊断:1、G1P1G40周剖宫产一活婴 2、产后子痫 3、脑出血 造成脑出血的原因:血压增高,致脑血管破裂出血。 处理不当的地方:处2楼意见外补充一点,术后除降压处理外,应即时应用甘露醇降低颅内压,减轻脑水肿!
还有: 4,有下列情况者,应及时行头部CT扫描 :(1)妊高征出现先兆子痫或子痫者。(2)血压150/100mmHg以上,急剧头痛、呕吐,伴意识障碍者。(3)有神经系统阳性体征者。(4)视物模糊、眼底小动脉痉挛甚至出血者。(5)腰穿:脑脊液压力增高者。 5,子痫的治疗方案:①安定10~20mg静脉注射。②硫酸镁4g加5%葡萄糖20ml静脉慢推>5分钟(4g相当于25%硫酸镁16ml),再静脉滴注硫酸镁15g加入5%葡萄糖1000ml内,以每小时2g±0.3g的速度滴注。③吸氧。④**10mg莫非管滴注,以消除脑水肿,改善毛细血管通透性。⑤降颅压、快速利尿:甘露醇或速尿,有心衰、肺水肿者选用速尿为宜。⑥酚妥拉明10~20mg加入5%葡萄糖250ml静滴,根据血压调整滴速。⑦心律>120次/分,注射西地兰0.2~0.4mg。⑧应用广谱抗生素预防吸入性肺炎。应用硫酸镁治疗以前严密观察三项监测指标:膝腱反射存在;尿量>25~30ml/小时或用药前4h 尿量达 100ml;呼吸>16次/分。用药过程中要注意高血镁的早期症状:即自觉呼吸困难,四肢软弱无力。如发现高血镁症状,即刻用10%葡萄糖酸钙10ml静推。 6,妊高征并发脑出血的治疗方案应由专科医师配合制定,要综合分析病情,合理地行镇静、解痉、降压、止血及降颅压治疗。若血肿量>30ml,出现中线移位、环池受压并且意识障碍逐渐加重时,应在积极清除脑内血肿。 7,如早期发现可不失时机的抢救母、儿,降低孕产妇和围产儿的死亡率。 希望可以加分!
产后子痫并发脑出血 1,产后子痫发作的原因:①对妊高征产妇产后忽略疼痛的**,未及时给予止痛及镇静药物,如剖宫产术后**物效力过后子痫发作,另外还有一例产妇顺利分娩后在缝合侧切过程中突然发生了抽搐。②妊高征产妇分娩后过度兴奋。有的产妇双胎分娩一男婴一女婴,产妇极度高兴,与家人喋喋不休谈话过程中突然发生抽搐 。因此医务人员对产后也要积极治疗并严密监测。 2,一般抽搐发作均有中重度妊高征的基础,血压骤然升高,并有头痛的前驱症状,极少数没有妊高征的过程而暴发抽搐,抽搐后血压增高,多由精神紧张和疼痛而诱发。 3,脑出血,在发病前常有下列的前驱症状,发病前数小时或数天,有头痛,眩晕,或昏厥、视力障碍与子痫前期前驱症状极为相似,但同时常伴有运动和感觉障碍。一旦发生出血常头痛,眩晕,呕吐,随即昏迷,大小便失禁,呼吸深沉,瞳孔缩小或两侧不等,对光反射消失,如本例,以及四肢瘫痪或偏瘫。
诊断:1、产后子癫合并脑出血 造成脑出血的原因:因血压持续性增高,致脑血管破裂出血。 处理不当的地方:由于子癫前期产妇产后血压的恢复需要一定时间, 因此对产后仍有症状和体症的患者必须继续按子癫前期给予合理治疗。目前认为对产后子癫最有效的预防和治疗药物仍是硫酸镁, 对原有子癫前期或有前驱症状的产妇, 产后应延长硫酸镁的治疗时间直至临床症状消失24 h以上。