主诉

李某，男，70岁
因“反应迟钝、交流困难、行走不稳4h”于2012年2月24日入院。

现病史

患者于当天午睡过久，被家人唤醒后见其反应迟钝，交流困难，不能理解他人言语，自发词汇贫乏，站立行走不稳，来我院。

既往史

前列腺增生症5年，无高血压病、糖尿病等病史。

查体

***查体：反应迟钝，时间定向障碍，感觉性失语，左右失认，计算力差，余未见其它阳性体征。以“缺血性脑血管病”收入院，入院3h后上述症状逐渐好转。

辅助检查

头颅CT提示老年性脑改变，见图A；血常规、生化及尿检未见异常；甲状腺功能检验显示：总三碘甲状腺原氨酸（totaliodinethyroidaminoacid，TT3）0.61ng/mL（参考值0.8～2.2ng/mL），总甲状腺素（totalthyroxine，TT4）27.2ng/mL（参考值40～140ng/mL），促甲状腺激素（thyroidstimulatinghormone，TSH）26.7mIU/L（参考值0～7.9mIU/L），游离三碘甲状腺原氨酸（freetriiodothyronine，FT3）0.35pmol/L（参考值3.09～9.83pmol/L)，游离甲状腺素（freethyroxine，FT4）5.3pmol/L（参考值8.07～26.27pmol/L）。

诊治经过

给予左甲状腺素25mg/d替代治疗。图（A）2012年2月27日头部CT，脑实质内未见异常密度影，侧脑室略增宽；住院期间行头颅MRI提示老年脑改变，见图B。脑电图提示双侧大脑半球慢波增多，未见痫性放电，广泛中度异常。治疗给予静脉输注疏血通、醒脑静，3月18日出院时仍精神萎靡，睡眠多，基本恢复到发病前状态。图（B）2012年3月7日头部MRI，脑实质内未见异常信号，侧脑室增宽，脑沟加深增宽；1月后复诊，主诉行走不稳、易向前倾斜，伴严重疲劳感，四肢乏力，体重减轻约3kg。查体：直线行走困难，步基增宽，四肢腱反射减低，余无其他阳性体征。头颅CT提示腔隙性脑梗死，见图C。图（C）2012年4月13日头部CT，右侧额叶片状低密度影；甲状腺功能检验显示：TT30.67ng/mL，TT461ng/mL，TSH12.87mIU/L，FT32.3pmol/L，FT48.6pmol/L；甲状腺彩色超声显示：包膜完整，双侧血流减少。增加左甲状腺素至50mg/d。此后近1年时间，患者呈波动性轻度认知功能障碍，表现为理解力差，健忘，少言寡语，言语欠流利。曾于6月4日再行头颅CT检查，提示双侧硬膜下积液，见图D。图（D）2012年6月4日头部CT，左侧额叶小斑片状低密度影，双侧额颞部硬膜下积液；本人及家人明确否认头部外伤史，亦未同意行引流手术。左甲状腺素增至75mg/d，甲状腺功能检验渐恢复正常。2013年2月20日患者突发意识障碍，表现为不认识家人，胡言乱语，无肢体抽搐及二便失禁，急诊头颅CT提示颅内多发低密度灶，双侧硬膜下积液消失，见图E。图（E）2013年2月20日头部CT，双侧额叶及左侧颞顶枕交界区不规则大片状低密度影，硬膜下积液消失；给予甘露醇、醒脑静治疗，***约2h后意识逐渐转清。头颅MRI提示颅内多发占位，转移瘤可能大，慢性缺血性脱髓鞘改变，见图F、G。图（F、G）2013年2月25日头部MRI，双侧额叶及左侧颞顶枕交界区片状长T1、长T2信号影，边界较清，无明显占位效应；腹部彩超提示肝右叶实性结节。 甲状腺功能检验显示：TT30.88ng/mL，TT489.21ng/mL，TSH9.87mIU/L，FT34.58pmol/L，FT411.24ng/dl；抗甲状腺过氧化物酶抗体（ANTI-TPO）241.67IU/mL（参考值0～5.61IU/mL），抗甲状腺球蛋白抗体（ANTI-TG）115.94IU/mL（参考值0～4.11IU/ml）。遂确诊为桥本氏脑病。左甲状腺素增至87.5mg/d，并给予甲基强的松龙冲击治疗，1g/d，5d后减量，10d后改为口服60mg/d，1月后10mg/d。激素治疗后，患者病情日趋好转，出院时基本康复。4月24日复查头颅CT显示颅内低密度病灶明显减少，见图H。图（H）2013年4月24日头部CT，双侧额、顶、枕叶灰白质交界区多发斑片状低密度影，双侧额叶及左侧颞顶枕交界区不规则大随访9月，生活完全自理，精神状态良好，言语及行走正常。

诊断结果

甲状腺功能减退诊断明确。