主诉

39岁女性患者
反复胸痛1周，加重13小时

现病史

一周前患者于活动时出现胸部闷痛，每次十余分钟，休息后可缓解，无其他部位放射痛。入院当日凌晨6点，患者于睡眠中突发胸痛伴左后背和左上颌放射痛，症状持续1小时不缓解。急诊查肌钙蛋白I（cTnI）1.58μg/L（正常值0~0.1μg/L）,心电图（ECG）提示窦性心动过速，心律102bpm，Ⅰ、Ⅱ、aVL及V3~V6导联ST段压低0.1~0.2mV，Ⅲ导T波倒置，aVF导联T波低平。

既往史

患者1年前被确诊患有甲亢，并接受药物治疗，3个月前自行停药。否认高血压、糖尿病、高脂血症及心脏病家族史，无烟酒嗜好，月经正常。

查体

入院后甲状腺功能检查示TSH0.01μIU/ml（正常值0.38~4.34μIU/ml），FT46.84ng/dl（正常值0.81~1.89ng/dl），FT316.09pg/ml（正常值1.8~4.1pg/ml）。在上述抗栓治疗基础上加用长效地尔硫和比索洛尔，并再次启用甲巯咪唑控制甲亢。1个月后复查，FT42.22ng/dl、FT35.77pg/ml，冠脉造影未再发现原有左主干和右侧冠状动脉开口狭窄性病变。检查入院查体血压130/60mmHg，心律110bpm，呼吸20次/分，体温36.5℃。颈静脉不充盈，双肺呼吸音清，心界无扩大、心律齐、未闻及杂音和心包摩擦音，肝脾未触及，双下肢不肿。双侧甲状腺Ⅱ度肿大，未及结节。实验室检查白细胞7.48×109/L，中性粒细胞分类84.5%，血红蛋白138g/L，血小板222×109/L。丙氨酸氨基转移酶（ALT）51U/L（正常值《40U/L），血清肌酐和尿素氮正常，低密度脂蛋白胆固醇2.47mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.39mmol/L，cTnI1.58μg/L（正常值0~0.1μg/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）11μg/L（正常值0~3.6μg/L）。自然状态血气分析pH7.42，二氧化碳分压38.5mmHg，氧分压86.5mmHg。影像学检查床旁对比增强超声心动图（ECHO）检查显示，心脏结构和功能正常，左室射血分数（LVEF）为58%、微量心包积液、肺动脉收缩压30mmHg，未见室壁运动异常。

诊治经过

入院后给予阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板及低分子量肝素皮下注射。在急诊冠脉造影过程中，术者将造影导管置于冠状动脉左主干开口时压力明显下降，随后改用非选择性造影，可见左主干和右侧冠状动脉开口明显狭窄，冠状动脉整体光滑、无斑块，余部位未见狭窄病变。

【诊治思维】 患者为青年女性，因近期反复出现突发胸痛持续不缓解入院，无冠心病危险因素及家族史，目前月经正常，ECG示广泛ST段压低和T波改变，鉴别诊断须考虑以下疾病。主动脉夹层主动脉夹层主要指各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血液通过内膜破口进入主动脉壁中层，形成血肿导致血管壁分层。其中，80%的患者合并高血压，可表现为突发剧烈胸痛，疼痛难忍，向其他部位放射，可伴有非特异性ST-T改变，累及冠脉开口者可引起急性心肌梗死。该患者无高血压，且发病时血压不高，主动脉根部造影不支持主动脉夹层的诊断。急性心包炎急性心包炎绝大多数为继发性，有多种病因，国内常见为结核性心包积液，而急性心包积液常为非特异性。胸痛与呼吸相关，伴发热等全身性疾病症状，可有心包摩擦音，ECG可有广泛ST-T改变。该患者缺乏相应全身性疾病，胸痛与呼吸无关，未闻及心包摩擦音，ECHO亦未发现心包渗出性改变，故不支持急性心包炎的诊断。急性肺栓塞急性肺栓塞主要是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起，临床表现为胸闷、胸痛、咯血、呼吸困难等。部分患者伴有下肢水肿（可以不对称），既往有长期卧床、较大手术史或肿瘤病史。典型表现为持续低氧、ECG呈SⅠQⅢTⅢ改变。该患者缺乏急性肺栓塞形成的基础条件，自然状态血气分析未见低氧血症，床旁ECHO显示肺动脉压不高，故不支持急性肺栓塞的诊断。急性冠脉综合征该患者突发剧烈胸痛伴ST段压低和T波改变，故考虑非ST段抬高急性冠脉综合征可能性较大，结合患者心肌酶明显升高，考虑诊断为非ST段抬高急性心肌梗死。患者为年轻女性，月经正常，无冠心病危险因素和家族史，不支持动脉粥样硬化性心肌梗死的诊断。尤其值得指出的是，由于急诊冠脉造影示左冠状动脉主干开口和右冠状动脉开口明显狭窄，故第二次冠脉造影时术者操作应倍加小心。当冠状动脉造影导管进入开口时压力急剧下降，致使术者不得不多次将导管撤出，在连续两次给予冠状动脉内硝酸甘油注射后才完成了造影操作过程。结果显示，开口基本正常，这有力说明首次造影显示的严重狭窄可能为造影导管**引起的冠状动脉痉挛。患者胸痛伴心肌酶升高可能为冠状动脉持续痉挛引起的急性非ST段抬高心肌梗死所致。■甲亢引发急性心梗的机制与治疗病例小结患者血清TSH水平明显降低，FT4和FT3水平明显升高，为甲亢活动期。由于甲亢患者体内大量甲状腺激素可诱发冠脉痉挛或产生直接的心肌细胞毒性，从而引起急性心梗。本患者积极药物治疗甲亢1个月后，血清FT4和FT3水平明显下降，复查冠脉造影虽然仍可能诱发冠状动脉痉挛（造影导管内压力急剧下降），但经冠状动脉内注射硝酸甘油后，可见冠脉开口狭窄完全消失，也提示了冠状动脉痉挛的存在。机制探讨甲状腺功能亢进引发急性心梗的机制包括两个方面。一方面，高水平甲状腺激素诱发冠脉痉挛，多以冠脉开口痉挛为主，可同时累及左、右两侧冠脉；另一方面，甲状腺激素可直接损害心肌细胞，引起心肌细胞灶性坏死，久而久之引起心肌纤维化和心室重构，进而发展至心腔扩大和收缩功能障碍。早期积极控制甲亢，可减轻患者冠脉痉挛，并有效避免梗死发生。治疗策略特别需要指出的是，患者出现急性胸痛，冠脉造影显示存在严重冠状动脉开口狭窄，若患者同时有甲亢病史，则切忌轻易置入冠状动脉内支架。治疗应以β受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸甘油、抗栓药物及积极治疗甲亢为主。甲亢症状控制后冠状动脉痉挛发作可消失。