主诉

病史：临床表现和过程是诊断AD最重要、最可靠的依据。AD最早、最突出的症状是记忆障碍。近期事件的遗忘、不寻常的做事重复、学习新事物困难被认为是AD特征性的首发临床表现；而情景记忆障碍被认为是AD最早的症状标记，可能出现在前驱期。2008年阿尔茨海默病协会提出10种AD关键症状，有利于识别和诊断AD.神经心理评估：神经心理评估有助于区别不同类型的痴呆。国内外广泛应用的筛查测验为简易智力状况检查法（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA），但不能作为诊断指标，患者须接受综合认知功能、生活适应能力、情绪及精神状态评估。辅助检查：常规血液化验、梅毒病原学检查、维生素B12和叶酸、甲状腺和肾上腺功能检查、毒物筛查等。脑脊液检查可除外特殊感染。头颅磁共振成像（MRI）有助于排除可能导致痴呆的其他脑部疾病，还可发现AD常见的顶叶、内侧颞叶、海马及额叶萎缩。临床医师还可借助磁共振波谱成像、18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描。脑脊液生物标志物检测（如β淀粉样蛋白42、总tau蛋白）被认为是最有前景的早期诊断AD的方法。鉴别诊断：AD还应与血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆、完全可逆性痴呆、谵妄及抑郁症等疾病鉴别。老年性痴呆治疗和预防AD目前仍为一种无法治愈的疾病，治疗原则是减慢痴呆进一步发展，维持残存脑功能，减少并发症。药物治疗美国食品与药物管理局（FDA）批准用于治疗AD的药物包括胆碱能增强剂（治疗轻中度AD，包括多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂（治疗中重度AD，主要为美金刚）行为症状治疗AD相关行为症状，如兴奋性症状、暴发性情绪或行为症状、性行为异常，常比痴呆本身更对家属或照顾者造成的困扰更大。治疗上，应首先除去诱因和采用非药物疗法，如音乐疗法；必要时，可应用小剂量非典型抗精神病药物治疗兴奋性症状。康复与护理尽量鼓励患者参与社会活动和日常脑力、体力活动，并采取必要的保护措施，如防止跌倒、走失等意外。护理者应与AD患者和家属充分交流，使其了解AD预后和可能面对的问题，共同制定目标和治疗计划。预防目前尚无有效药物可预防AD发生。2010年美国**卫生研究院（NIH）就预防AD和认知功能减退指出：载脂蛋白E基因多态性（证据水平较高）、糖尿病、中年期血胆固醇水平升高、抑郁、吸烟、终生未婚和缺少社会支持（证据水平不高）与AD风险增加相关；少量摄入饱和脂肪、多摄入果蔬、轻中度饮酒、教育程度高、参与认知活动（如读写和社交）及体育运动、叶酸、他汀类药物（证据水平不高）与降低AD风险相关。

现病史

病史：临床表现和过程是诊断AD最重要、最可靠的依据。AD最早、最突出的症状是记忆障碍。近期事件的遗忘、不寻常的做事重复、学习新事物困难被认为是AD特征性的首发临床表现；而情景记忆障碍被认为是AD最早的症状标记，可能出现在前驱期。2008年阿尔茨海默病协会提出10种AD关键症状，有利于识别和诊断AD.神经心理评估：神经心理评估有助于区别不同类型的痴呆。国内外广泛应用的筛查测验为简易智力状况检查法（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA），但不能作为诊断指标，患者须接受综合认知功能、生活适应能力、情绪及精神状态评估。辅助检查：常规血液化验、梅毒病原学检查、维生素B12和叶酸、甲状腺和肾上腺功能检查、毒物筛查等。脑脊液检查可除外特殊感染。头颅磁共振成像（MRI）有助于排除可能导致痴呆的其他脑部疾病，还可发现AD常见的顶叶、内侧颞叶、海马及额叶萎缩。临床医师还可借助磁共振波谱成像、18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描。脑脊液生物标志物检测（如β淀粉样蛋白42、总tau蛋白）被认为是最有前景的早期诊断AD的方法。鉴别诊断：AD还应与血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆、完全可逆性痴呆、谵妄及抑郁症等疾病鉴别。老年性痴呆治疗和预防AD目前仍为一种无法治愈的疾病，治疗原则是减慢痴呆进一步发展，维持残存脑功能，减少并发症。药物治疗美国食品与药物管理局（FDA）批准用于治疗AD的药物包括胆碱能增强剂（治疗轻中度AD，包括多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂（治疗中重度AD，主要为美金刚）行为症状治疗AD相关行为症状，如兴奋性症状、暴发性情绪或行为症状、性行为异常，常比痴呆本身更对家属或照顾者造成的困扰更大。治疗上，应首先除去诱因和采用非药物疗法，如音乐疗法；必要时，可应用小剂量非典型抗精神病药物治疗兴奋性症状。康复与护理尽量鼓励患者参与社会活动和日常脑力、体力活动，并采取必要的保护措施，如防止跌倒、走失等意外。护理者应与AD患者和家属充分交流，使其了解AD预后和可能面对的问题，共同制定目标和治疗计划。预防目前尚无有效药物可预防AD发生。2010年美国**卫生研究院（NIH）就预防AD和认知功能减退指出：载脂蛋白E基因多态性（证据水平较高）、糖尿病、中年期血胆固醇水平升高、抑郁、吸烟、终生未婚和缺少社会支持（证据水平不高）与AD风险增加相关；少量摄入饱和脂肪、多摄入果蔬、轻中度饮酒、教育程度高、参与认知活动（如读写和社交）及体育运动、叶酸、他汀类药物（证据水平不高）与降低AD风险相关。

诊断依据

病史：临床表现和过程是诊断AD最重要、最可靠的依据。AD最早、最突出的症状是记忆障碍。近期事件的遗忘、不寻常的做事重复、学习新事物困难被认为是AD特征性的首发临床表现；而情景记忆障碍被认为是AD最早的症状标记，可能出现在前驱期。2008年阿尔茨海默病协会提出10种AD关键症状，有利于识别和诊断AD.神经心理评估：神经心理评估有助于区别不同类型的痴呆。国内外广泛应用的筛查测验为简易智力状况检查法（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA），但不能作为诊断指标，患者须接受综合认知功能、生活适应能力、情绪及精神状态评估。辅助检查：常规血液化验、梅毒病原学检查、维生素B12和叶酸、甲状腺和肾上腺功能检查、毒物筛查等。脑脊液检查可除外特殊感染。头颅磁共振成像（MRI）有助于排除可能导致痴呆的其他脑部疾病，还可发现AD常见的顶叶、内侧颞叶、海马及额叶萎缩。临床医师还可借助磁共振波谱成像、18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描。脑脊液生物标志物检测（如β淀粉样蛋白42、总tau蛋白）被认为是最有前景的早期诊断AD的方法。鉴别诊断：AD还应与血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆、完全可逆性痴呆、谵妄及抑郁症等疾病鉴别。老年性痴呆治疗和预防AD目前仍为一种无法治愈的疾病，治疗原则是减慢痴呆进一步发展，维持残存脑功能，减少并发症。药物治疗美国食品与药物管理局（FDA）批准用于治疗AD的药物包括胆碱能增强剂（治疗轻中度AD，包括多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂（治疗中重度AD，主要为美金刚）行为症状治疗AD相关行为症状，如兴奋性症状、暴发性情绪或行为症状、性行为异常，常比痴呆本身更对家属或照顾者造成的困扰更大。治疗上，应首先除去诱因和采用非药物疗法，如音乐疗法；必要时，可应用小剂量非典型抗精神病药物治疗兴奋性症状。康复与护理尽量鼓励患者参与社会活动和日常脑力、体力活动，并采取必要的保护措施，如防止跌倒、走失等意外。护理者应与AD患者和家属充分交流，使其了解AD预后和可能面对的问题，共同制定目标和治疗计划。预防目前尚无有效药物可预防AD发生。2010年美国**卫生研究院（NIH）就预防AD和认知功能减退指出：载脂蛋白E基因多态性（证据水平较高）、糖尿病、中年期血胆固醇水平升高、抑郁、吸烟、终生未婚和缺少社会支持（证据水平不高）与AD风险增加相关；少量摄入饱和脂肪、多摄入果蔬、轻中度饮酒、教育程度高、参与认知活动（如读写和社交）及体育运动、叶酸、他汀类药物（证据水平不高）与降低AD风险相关。

诊断结果

病史：临床表现和过程是诊断AD最重要、最可靠的依据。AD最早、最突出的症状是记忆障碍。近期事件的遗忘、不寻常的做事重复、学习新事物困难被认为是AD特征性的首发临床表现；而情景记忆障碍被认为是AD最早的症状标记，可能出现在前驱期。2008年阿尔茨海默病协会提出10种AD关键症状，有利于识别和诊断AD.神经心理评估：神经心理评估有助于区别不同类型的痴呆。国内外广泛应用的筛查测验为简易智力状况检查法（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA），但不能作为诊断指标，患者须接受综合认知功能、生活适应能力、情绪及精神状态评估。辅助检查：常规血液化验、梅毒病原学检查、维生素B12和叶酸、甲状腺和肾上腺功能检查、毒物筛查等。脑脊液检查可除外特殊感染。头颅磁共振成像（MRI）有助于排除可能导致痴呆的其他脑部疾病，还可发现AD常见的顶叶、内侧颞叶、海马及额叶萎缩。临床医师还可借助磁共振波谱成像、18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描。脑脊液生物标志物检测（如β淀粉样蛋白42、总tau蛋白）被认为是最有前景的早期诊断AD的方法。鉴别诊断：AD还应与血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆、完全可逆性痴呆、谵妄及抑郁症等疾病鉴别。老年性痴呆治疗和预防AD目前仍为一种无法治愈的疾病，治疗原则是减慢痴呆进一步发展，维持残存脑功能，减少并发症。药物治疗美国食品与药物管理局（FDA）批准用于治疗AD的药物包括胆碱能增强剂（治疗轻中度AD，包括多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂（治疗中重度AD，主要为美金刚）行为症状治疗AD相关行为症状，如兴奋性症状、暴发性情绪或行为症状、性行为异常，常比痴呆本身更对家属或照顾者造成的困扰更大。治疗上，应首先除去诱因和采用非药物疗法，如音乐疗法；必要时，可应用小剂量非典型抗精神病药物治疗兴奋性症状。康复与护理尽量鼓励患者参与社会活动和日常脑力、体力活动，并采取必要的保护措施，如防止跌倒、走失等意外。护理者应与AD患者和家属充分交流，使其了解AD预后和可能面对的问题，共同制定目标和治疗计划。预防目前尚无有效药物可预防AD发生。2010年美国**卫生研究院（NIH）就预防AD和认知功能减退指出：载脂蛋白E基因多态性（证据水平较高）、糖尿病、中年期血胆固醇水平升高、抑郁、吸烟、终生未婚和缺少社会支持（证据水平不高）与AD风险增加相关；少量摄入饱和脂肪、多摄入果蔬、轻中度饮酒、教育程度高、参与认知活动（如读写和社交）及体育运动、叶酸、他汀类药物（证据水平不高）与降低AD风险相关。

病史：临床表现和过程是诊断AD最重要、最可靠的依据。AD最早、最突出的症状是记忆障碍。近期事件的遗忘、不寻常的做事重复、学习新事物困难被认为是AD特征性的首发临床表现；而情景记忆障碍被认为是AD最早的症状标记，可能出现在前驱期。2008年阿尔茨海默病协会提出10种AD关键症状，有利于识别和诊断AD.神经心理评估：神经心理评估有助于区别不同类型的痴呆。国内外广泛应用的筛查测验为简易智力状况检查法（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA），但不能作为诊断指标，患者须接受综合认知功能、生活适应能力、情绪及精神状态评估。辅助检查：常规血液化验、梅毒病原学检查、维生素B12和叶酸、甲状腺和肾上腺功能检查、毒物筛查等。脑脊液检查可除外特殊感染。头颅磁共振成像（MRI）有助于排除可能导致痴呆的其他脑部疾病，还可发现AD常见的顶叶、内侧颞叶、海马及额叶萎缩。临床医师还可借助磁共振波谱成像、18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描。脑脊液生物标志物检测（如β淀粉样蛋白42、总tau蛋白）被认为是最有前景的早期诊断AD的方法。鉴别诊断：AD还应与血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆、完全可逆性痴呆、谵妄及抑郁症等疾病鉴别。老年性痴呆治疗和预防AD目前仍为一种无法治愈的疾病，治疗原则是减慢痴呆进一步发展，维持残存脑功能，减少并发症。药物治疗美国食品与药物管理局（FDA）批准用于治疗AD的药物包括胆碱能增强剂（治疗轻中度AD，包括多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂（治疗中重度AD，主要为美金刚）行为症状治疗AD相关行为症状，如兴奋性症状、暴发性情绪或行为症状、性行为异常，常比痴呆本身更对家属或照顾者造成的困扰更大。治疗上，应首先除去诱因和采用非药物疗法，如音乐疗法；必要时，可应用小剂量非典型抗精神病药物治疗兴奋性症状。康复与护理尽量鼓励患者参与社会活动和日常脑力、体力活动，并采取必要的保护措施，如防止跌倒、走失等意外。护理者应与AD患者和家属充分交流，使其了解AD预后和可能面对的问题，共同制定目标和治疗计划。预防目前尚无有效药物可预防AD发生。2010年美国**卫生研究院（NIH）就预防AD和认知功能减退指出：载脂蛋白E基因多态性（证据水平较高）、糖尿病、中年期血胆固醇水平升高、抑郁、吸烟、终生未婚和缺少社会支持（证据水平不高）与AD风险增加相关；少量摄入饱和脂肪、多摄入果蔬、轻中度饮酒、教育程度高、参与认知活动（如读写和社交）及体育运动、叶酸、他汀类药物（证据水平不高）与降低AD风险相关。