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胃黏膜下血管球瘤一例

p****n其他医务者

更新时间:2014-05-12 16:58

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病例摘要

【基本信息】女,46岁

【病案介绍】

主诉

【体检】 T37℃,P108次/min,R26次/min,BP135/110mmHg,神志清楚,呼吸急促,口唇紫绀,桶状胸,双肺叩过清音,双肺散在哮鸣音,双下肺可闻及少量湿啰音,心律规整,剑突下心音增强,双下肢Ⅱ度指凹性水肿,心电图示电轴右偏,胸片示右下肺动脉段增粗,心脏扩大。
【问题】 1.该患者可能发生了哪几种类型缺氧?为何出现口唇紫绀?2.该患者发生呼吸衰竭的机制有哪些?3.患者原发病变为呼吸系统疾病,为何引起右心衰竭?4.应采取什么方式给患者吸氧?为什么?
【分析】 1.该患者患有慢性支气管炎,因肺部炎症引起肺水肿,可影响肺通气和肺换气功能,导致肺泡氧分压降低,动脉血氧分压降低,血氧含量减少,引起乏氧性缺氧。此外,由于并发肺源性心脏病,右心衰竭引起心输出量减少造成组织供血不足,发生循环性缺氧。口唇紫绀是由于血液中脱氧血红蛋白增高所致。乏氧性缺氧时,由于血氧分压降低,血液中氧合血红蛋白含量减少,脱氧血红蛋白增多。右心衰竭可引起体循环淤血,血液淤滞在毛细血管床形成更多的脱氧血红蛋白,促进紫绀发生。2.慢性支气管炎可使细支气管管壁增厚,同时管腔被分泌物堵塞,使小气道阻力增加,引起阻塞性通气不足。肺水肿时可增加弥散膜厚度,使气体弥散速度减慢。慢性支气管炎引起的气道阻塞,可导致部位肺泡通气不足,而血流未相应减少,甚至可因炎性充血使血流增多,使肺泡通气与血流比例降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,引起动脉血氧分压降低。3.慢性呼吸系统疾病引起肺动脉高压,导致右心衰竭,称为肺源性心脏病。其发生主要机制包括:①缺氧和二氧化碳潴留所致血液H^+^浓度过高,均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,增加右心室后负荷;②慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生,使血管硬化,形成持续的肺动脉高压;③慢性缺氧所致红细胞增多,使血液粘滞度增高可增加肺血管阻力;④心肌缺氧可抑制心肌舒缩功能,二氧化碳潴留所致的酸中毒抑制心肌收缩功能。4.慢性阻塞性肺病患者在发生缺氧的同时常伴有二氧化碳潴留,应采用低流量(1~2L/min)低浓度(25%~35%左右)给氧,其原因是血中高浓度二氧化碳对呼吸中枢产生抑制作用,此时主要依靠低氧血症**外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢而调节呼吸。如果给高浓度氧,则低氧血症对呼吸中枢的**停止,呼吸中枢抑制加深,加重二氧化碳潴留甚至产生肺性脑病。

现病史

【体检】 T37℃,P108次/min,R26次/min,BP135/110mmHg,神志清楚,呼吸急促,口唇紫绀,桶状胸,双肺叩过清音,双肺散在哮鸣音,双下肺可闻及少量湿啰音,心律规整,剑突下心音增强,双下肢Ⅱ度指凹性水肿,心电图示电轴右偏,胸片示右下肺动脉段增粗,心脏扩大。
【问题】 1.该患者可能发生了哪几种类型缺氧?为何出现口唇紫绀?2.该患者发生呼吸衰竭的机制有哪些?3.患者原发病变为呼吸系统疾病,为何引起右心衰竭?4.应采取什么方式给患者吸氧?为什么?
【分析】 1.该患者患有慢性支气管炎,因肺部炎症引起肺水肿,可影响肺通气和肺换气功能,导致肺泡氧分压降低,动脉血氧分压降低,血氧含量减少,引起乏氧性缺氧。此外,由于并发肺源性心脏病,右心衰竭引起心输出量减少造成组织供血不足,发生循环性缺氧。口唇紫绀是由于血液中脱氧血红蛋白增高所致。乏氧性缺氧时,由于血氧分压降低,血液中氧合血红蛋白含量减少,脱氧血红蛋白增多。右心衰竭可引起体循环淤血,血液淤滞在毛细血管床形成更多的脱氧血红蛋白,促进紫绀发生。2.慢性支气管炎可使细支气管管壁增厚,同时管腔被分泌物堵塞,使小气道阻力增加,引起阻塞性通气不足。肺水肿时可增加弥散膜厚度,使气体弥散速度减慢。慢性支气管炎引起的气道阻塞,可导致部位肺泡通气不足,而血流未相应减少,甚至可因炎性充血使血流增多,使肺泡通气与血流比例降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,引起动脉血氧分压降低。3.慢性呼吸系统疾病引起肺动脉高压,导致右心衰竭,称为肺源性心脏病。其发生主要机制包括:①缺氧和二氧化碳潴留所致血液H^+^浓度过高,均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,增加右心室后负荷;②慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生,使血管硬化,形成持续的肺动脉高压;③慢性缺氧所致红细胞增多,使血液粘滞度增高可增加肺血管阻力;④心肌缺氧可抑制心肌舒缩功能,二氧化碳潴留所致的酸中毒抑制心肌收缩功能。4.慢性阻塞性肺病患者在发生缺氧的同时常伴有二氧化碳潴留,应采用低流量(1~2L/min)低浓度(25%~35%左右)给氧,其原因是血中高浓度二氧化碳对呼吸中枢产生抑制作用,此时主要依靠低氧血症**外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢而调节呼吸。如果给高浓度氧,则低氧血症对呼吸中枢的**停止,呼吸中枢抑制加深,加重二氧化碳潴留甚至产生肺性脑病。

查体

【体检】 T37℃,P108次/min,R26次/min,BP135/110mmHg,神志清楚,呼吸急促,口唇紫绀,桶状胸,双肺叩过清音,双肺散在哮鸣音,双下肺可闻及少量湿啰音,心律规整,剑突下心音增强,双下肢Ⅱ度指凹性水肿,心电图示电轴右偏,胸片示右下肺动脉段增粗,心脏扩大。
【问题】 1.该患者可能发生了哪几种类型缺氧?为何出现口唇紫绀?2.该患者发生呼吸衰竭的机制有哪些?3.患者原发病变为呼吸系统疾病,为何引起右心衰竭?4.应采取什么方式给患者吸氧?为什么?
【分析】 1.该患者患有慢性支气管炎,因肺部炎症引起肺水肿,可影响肺通气和肺换气功能,导致肺泡氧分压降低,动脉血氧分压降低,血氧含量减少,引起乏氧性缺氧。此外,由于并发肺源性心脏病,右心衰竭引起心输出量减少造成组织供血不足,发生循环性缺氧。口唇紫绀是由于血液中脱氧血红蛋白增高所致。乏氧性缺氧时,由于血氧分压降低,血液中氧合血红蛋白含量减少,脱氧血红蛋白增多。右心衰竭可引起体循环淤血,血液淤滞在毛细血管床形成更多的脱氧血红蛋白,促进紫绀发生。2.慢性支气管炎可使细支气管管壁增厚,同时管腔被分泌物堵塞,使小气道阻力增加,引起阻塞性通气不足。肺水肿时可增加弥散膜厚度,使气体弥散速度减慢。慢性支气管炎引起的气道阻塞,可导致部位肺泡通气不足,而血流未相应减少,甚至可因炎性充血使血流增多,使肺泡通气与血流比例降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,引起动脉血氧分压降低。3.慢性呼吸系统疾病引起肺动脉高压,导致右心衰竭,称为肺源性心脏病。其发生主要机制包括:①缺氧和二氧化碳潴留所致血液H^+^浓度过高,均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,增加右心室后负荷;②慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生,使血管硬化,形成持续的肺动脉高压;③慢性缺氧所致红细胞增多,使血液粘滞度增高可增加肺血管阻力;④心肌缺氧可抑制心肌舒缩功能,二氧化碳潴留所致的酸中毒抑制心肌收缩功能。4.慢性阻塞性肺病患者在发生缺氧的同时常伴有二氧化碳潴留,应采用低流量(1~2L/min)低浓度(25%~35%左右)给氧,其原因是血中高浓度二氧化碳对呼吸中枢产生抑制作用,此时主要依靠低氧血症**外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢而调节呼吸。如果给高浓度氧,则低氧血症对呼吸中枢的**停止,呼吸中枢抑制加深,加重二氧化碳潴留甚至产生肺性脑病。

【其他】


【体检】 T37℃,P108次/min,R26次/min,BP135/110mmHg,神志清楚,呼吸急促,口唇紫绀,桶状胸,双肺叩过清音,双肺散在哮鸣音,双下肺可闻及少量湿啰音,心律规整,剑突下心音增强,双下肢Ⅱ度指凹性水肿,心电图示电轴右偏,胸片示右下肺动脉段增粗,心脏扩大。
【问题】 1.该患者可能发生了哪几种类型缺氧?为何出现口唇紫绀?2.该患者发生呼吸衰竭的机制有哪些?3.患者原发病变为呼吸系统疾病,为何引起右心衰竭?4.应采取什么方式给患者吸氧?为什么?
【分析】 1.该患者患有慢性支气管炎,因肺部炎症引起肺水肿,可影响肺通气和肺换气功能,导致肺泡氧分压降低,动脉血氧分压降低,血氧含量减少,引起乏氧性缺氧。此外,由于并发肺源性心脏病,右心衰竭引起心输出量减少造成组织供血不足,发生循环性缺氧。口唇紫绀是由于血液中脱氧血红蛋白增高所致。乏氧性缺氧时,由于血氧分压降低,血液中氧合血红蛋白含量减少,脱氧血红蛋白增多。右心衰竭可引起体循环淤血,血液淤滞在毛细血管床形成更多的脱氧血红蛋白,促进紫绀发生。2.慢性支气管炎可使细支气管管壁增厚,同时管腔被分泌物堵塞,使小气道阻力增加,引起阻塞性通气不足。肺水肿时可增加弥散膜厚度,使气体弥散速度减慢。慢性支气管炎引起的气道阻塞,可导致部位肺泡通气不足,而血流未相应减少,甚至可因炎性充血使血流增多,使肺泡通气与血流比例降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,引起动脉血氧分压降低。3.慢性呼吸系统疾病引起肺动脉高压,导致右心衰竭,称为肺源性心脏病。其发生主要机制包括:①缺氧和二氧化碳潴留所致血液H^+^浓度过高,均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,增加右心室后负荷;②慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生,使血管硬化,形成持续的肺动脉高压;③慢性缺氧所致红细胞增多,使血液粘滞度增高可增加肺血管阻力;④心肌缺氧可抑制心肌舒缩功能,二氧化碳潴留所致的酸中毒抑制心肌收缩功能。4.慢性阻塞性肺病患者在发生缺氧的同时常伴有二氧化碳潴留,应采用低流量(1~2L/min)低浓度(25%~35%左右)给氧,其原因是血中高浓度二氧化碳对呼吸中枢产生抑制作用,此时主要依靠低氧血症**外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢而调节呼吸。如果给高浓度氧,则低氧血症对呼吸中枢的**停止,呼吸中枢抑制加深,加重二氧化碳潴留甚至产生肺性脑病。

病例来源:爱爱医

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