主诉

患者男性,55岁
因“腹胀、恶心2个月余,加重伴呕吐1个月”入院。

现病史

患者于2个多月前无明显诱因出现腹泻,每天2～4次稀糊状便,总量约400～500ml/d,在当地医院诊为“急性肠炎”,经抗生素和止泻药治疗后,腹泻停止,但随后出现大便次数减少,1次/5～6d,伴腹胀、恶心,且症状进行性加重。1个月前开始反复呕吐,多于进食后出现,呕吐物为胃内容物,含胆汁,无粪臭,伴腹胀,无明显腹痛,同时大便次数进一步减少,1～2次/10d,为少量稀水样便,有排气。当地医院腹部B超(BUS)示“胆泥淤积”;腹部CT“未见明显异常”;全消化道造影示“各肠管均可见造影剂,通过时间大致正常,未见明显液气平面”,经给予禁食、补液等治疗,病人症状有所缓解,但恢复进食后上述症状反复发作,遂来我院门诊,检验:丙氨酸转氨酶(ALT)36U/L,总蛋白(TP)6.5g/dl,白蛋白(ALB)3.7g/dl,总胆红素(Tbil)2.71mg/dl,直接胆红素(Dbil)1.24mg/dl;大便隐血(OB)(-)。立位腹平片示“左上腹可见小气液平面”;腹部BUS示“肝内多发中强回声,考虑血管瘤;胆汁淤积”。腹部CT示“肝右叶血管瘤,余未见明显异常”;胃镜示“慢性浅表性胃炎伴胃窦充血”;胃电图正常;全消化道造影(泛影葡胺)“未见明显异常(9:00am服用泛影葡胺后9:00pm开始排出)”。为进一步诊治入院。

查体

体形消瘦,皮肤、巩膜轻度黄染,浅表淋巴结无肿大,心、肺(-),舟状腹,腹软,肝脾肋下未及,无包块,无压痛、反跳痛及肌紧张。Murphy’s征(-),移动性浊音(-),肠鸣音正常。

辅助检查

血常规正常;肝肾功能:碱性磷酸酶(ALP)65U/L,Tbil4.72mg/dl,Dbil2.66mg/dl,γ-谷酰基转移酶(GGT)108U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)69U/L;K2.8mmol/L,Na132.5mmol/L,CL73.7mmol/L;糖蛋白(CA)系列、前列腺癌抗原(PSA)及肺癌筛选均未见明显异常。X线腹平片:胃扩张,未见明显液气平面。腹部B超:肠系膜上动脉内径0.63cm,收缩期峰值流速(PSV):35.7cm/s(流速稍慢),血流通畅,充盈好,肠系膜上动脉与腹主动脉间夹角为36度;胆囊9.4cm×4.6cm,内充满点状中强回声,肝脏回声稍强。小肠造影(图1):钡剂大量储留于胃部,十二指肠降部明显扩张,水平部未见造影剂显影,远端小肠有少许造影剂通过,未见明显梗阻。诊断考虑“肠系膜上动脉综合征”。腹部增强CT:肝右叶血管瘤,余未见明显异常。

诊治经过

多数SMAS经保守治疗可获得缓解,但部分患者常因反复发作而需要手术治疗。本例患者的临床表现及上消化道造影结果均符合SMAS诊断,但有以下疑点:①患者中年起病;②症状进行性加重;③彩色多普勒超声提示肠系膜上动脉与腹主动脉间夹角不小。由于存在上述疑点,应该行双气囊小肠镜检查,但患者为HBV感染者,故请外科会诊并转外科行剖腹探查术,术中见十二指肠水平部及肠系膜根部肿瘤大约6cm×5.5cm,侵犯包绕肠系膜上动、静脉,无法根治,遂行十二指肠空肠Y形吻合术。病理诊断为高分化腺癌。至此,诊断明确为十二指肠高分化腺癌。其实,引起十二指肠梗阻的原因很多,肿瘤、结核、克隆病等,但这些疾病在上消化道造影时多表现为肠腔狭窄,很少出现SMAS的“刀切征”,本例的特殊之处就在于肿瘤造成肠腔狭窄的部位刚好在肠系膜上动脉下方,从而造成肠系膜上动脉综合征的假象。最后反思一下,6cm大的肿物在腹部增强CT上为何没有提示呢?请教我院放射科金征宇教授,对照上消化道造影结果及手术中所见仔细阅片,在十二指肠水平部层面、主动脉前方确实可看到肿块影(图2),但肿块没有增强,且和肠管很难鉴别。以往我院曾有一例类似的CT漏诊病例。对此,一方面要求放射科医师在出报告时应结合患者病史及其他影像学检查结果,另一方面应积极改进检查方法,以提高该部位肿瘤的检出率。

【既往病史】 病人发病以来体重下降明显,既往患慢性乙肝10余年,未治疗。
【分析】 患者为中年男性,急性病程,主要表现为腹胀、恶心、呕吐,排便减少,呕吐物含胆汁,进食后症状加重,禁食后症状缓解。从临床表现推测,诊断考虑高位单纯性肠梗阻。病因分析:①小肠肿瘤首先考虑,因患者为中老年,伴消瘦,症状进行性加重,但外院全消化道造影及腹部CT正常,不支持;下一步需行小肠气钡造影及小肠镜检查以明确诊断。②炎症性病变如肠结核、克隆病等,但患者无低热、盗汗、关节痛等症状,无结核病史,不支持。③慢性假性肠梗阻是一种有肠梗阻症状和体征但无机械性梗阻证据的综合征。原发性假性肠梗阻一般认为是肠神经丛和(或)平滑肌变性的结果,30%左右患者有家族史。梗阻可影响全消化道,亦可影响某一孤立部位,如十二指肠、小肠,呈急性发作与缓解交替的病程。X线检查表现为受累部位肠管显著扩张、运行迟缓。但该病一般在儿童期或青春期起病,本例为老年起病,不支持,要想到继发性假性肠梗阻。继发性假性肠梗阻可继发于结缔组织病、淀粉样变性、原发性肌病、内分泌病(糖尿病、嗜铬细胞瘤等)、药物所致等,该患者应行上述病因筛查。④肠道外压性病变如肠系膜上动脉压迫综合征、肠外肿瘤或腹块压迫、腹内炎症粘连等,但该患者在外院的全消化道造影及腹部CT均未见明显异常,不支持,需复查上述检查。
【分析讨论】 肠系膜上动脉综合征(SMAS)是由于肠系膜上动脉压迫十二指肠引起十二指肠完全或不完全梗阻的一种疾病。文献报道,此症常见于瘦长体型的青、中年女性。临床上表现为无诱因的反复发作的呕吐、呃逆、腹痛等肠梗阻症状,多在饭后出现,呕吐物中含有胆汁,症状可因**改变而减轻,如侧卧、俯卧、胸膝位时症状可减轻。长期发作可导致消瘦和营养不良。其发病的解剖学基础主要有:①肠系膜上动脉与腹主动脉之间的夹角减至6°～15°(正常为25°～60°);②肠系膜上动脉到腹主动脉之间的平均距离缩短至2mm～8mm(正常为10mm～28mm);③肠系膜上动脉根部到十二指肠中点的距离缩短至10cm以下;④十二指肠悬韧带过短、固定、位置过高,十二指肠上动脉起始部位过低。该病的主要诊断方法是上消化道造影检查,诊断标准为:①十二指肠壶腹部和降部扩张,可伴有胃扩张;②十二指肠水平部黏膜皱褶的陡然的垂直或斜行压迹,呈“笔杆样”或“刀切样“改变;③胃十二指肠排空延迟4h～6h;④改变**(俯卧位或胸膝卧位)钡剂可通过;⑤X线透视下梗阻近端逆蠕动所致的钡剂反流,形成钟摆样运动。亦有研究结果显示,彩色多普勒超声诊断SMAS有较高的准确性,表现为肠系膜上动脉与腹主动脉之间夹角变小,饮水后十二指肠上动脉近端十二指肠扩张明显,左侧卧位时十二指肠潴留消失。