看ct见右肺大片状影，抗生素治疗后无缓解，考虑是不是化脓性肺炎或大叶性肺炎。

1.4岁女孩 2.起病急。进展快 3表情痛苦 4.咽红，双肺呼吸音粗糙 5.右下肺干湿啰音 6.心肌损害 7 CT示右下肺大片高密度灶 诊断：葡萄球菌肺炎 治疗：痰培养找致病菌以确诊，用药应针对革兰阳性菌特别是金葡菌。

胸腔积液化验 抽胸水为黄色伴有少许血 化验考虑渗出液。（因粘连取水费力）

胸腔积液化验

哦,终于看完啦,谢谢楼主!又增长了见识.

1529810 1529811 1529812 1529813 肺CT在PP和PNP的诊断中也起到一定的参考作用。临床观察肺CT显示PP发展为PNP经历3个阶段：肺实变期、空洞形成期、空洞融合期。炎症渗出早期肺实变可以跨越不同肺叶和肺段，实变区域无支气管充气征；而肺炎支原体感染实变多局限于受累的某一肺叶和(或)肺段，所以边界清晰，很少跨过肺叶被膜(继发细菌感染除外)，实变区内常含有支气管充气征. 空洞形成期，肺实变部位出现数个散在的小空洞，空洞内常无气液平，空洞内侧壁光滑，外侧壁与肺实变融合，故边界显示不清，此阶段肺实变区域大而空洞面积小。与金黄色葡萄球菌引起的肺脓肿的影像区别是后者空洞壁较厚，其内常含有气液平，肺实变的区域小和空洞面积大。与真菌性肺空洞相比，后者空洞常呈“新月征”，或内含随**变化的“曲霉菌球” 随着病情的急剧加重进入空洞融合期，肺组织破坏严重，数个空洞融合成一个或多个较大空洞，少数极重者形成数个巨大空洞 ，甚至快速发展为气胸，使纵隔移位，压迫心脏，危及生命。临床上要密切注意患儿病情变化，结合化验结果，推测病情演变趋势，做好应对治疗策略和方案。即使没有肺部CT资料，如果化验显示CRP较高，前白蛋白(或自蛋白)较(极)低，而D一二聚体急剧上升，预示着肺组织坏死加剧，肺空洞(即将)形成，甚至导致DIC或感染性休克。临床诊疗过程中一定要把患者一化验一影像三方面信息综合汇总分析，寻找其内在的本质、发展的源动力和者的内在联系，这样才能制定一套完整的诊疗方案。 PNP治疗的新探索 探索肺实变和PP／PNP产生的机制和疾病演变过程(PP一肺实变一-+PNP)对于PNP的诊治起着关键的作用。首先， 针对S．P的治疗要准确迅速有力持久。根据药敏试验和临床治疗发现，引起PNP的S．P多为青霉素高耐药菌株，对糖肽类抗生素如万_占霉素、***拉宁、利奈唑胺以及萸两沙星等敏感，治疗上多选择万古霉素或利奈唑胺，对于第3代头孢菌素敏感者，可选用头孢曲松或头孢噻肟。由于利奈哗胺的应用不受肾功能不全的限制以及其在肺上皮衬液中高浓度的优势，对于重症尤其是合并脓毒症者或难治性病例，可选用此药⋯ 。其次，针对肺实变积极全面治疗。由于炎症介质释放，使毛细血管扩张，通透性增强，(前)白蛋白等物质渗出到肺泡腔内，因此要抑制炎症反应，提高血浆胶体渗透压，使渗出到肺泡腔内的蛋白质重新再吸收至肺泡毛细 管内。通过雾化和(或)口服化痰药物，稀释痰液，增强纤毛摆动能力，促进肺泡腔内各种细胞、细菌坏死物、化脓性物质等排出。同时加强拍背排痰，通过振动使痰液(栓)脱落，逐渐排出。如高热不退和(或)肺实变较重，应尽早行支气管肺泡灌洗术，减少细菌数量和其毒力因子含量，稀释痰液并抽吸，保持患处支气管通畅，促进肺实变吸收、溶解和消散。重症感染患儿可短期大剂量静脉使用丙种球蛋白治疗，不但可以降低发热，而且可以快速综合细菌释放的毒素和细胞释放的炎症介质，减少对肺组织细胞的损伤。组织修复需要能量和蛋白质，对于感染重、血浆蛋白低、D一二聚体极高、坏死趋势明显或坏死严重的患儿，可及时或尽早补充自蛋白或血浆，这样不仅迅速提高血浆胶体渗透压，还能及时补充能量和蛋白质，包括凝血因子和各种补体及离子。要及时发现并纠正酸碱失衡和离子紊乱，保证内环境稳定。最后，积极清理病灶是彻底治愈的关键。对于感染重的肺实变，在有效控制感染的前提下，可多次行支气管肺泡灌洗术治疗。合并脓胸者，应及早行胸腔闭式引流术或胸腔镜胸腔清洗术。肺大泡、气胸压迫肺组织或支气管胸膜瘘者，可采)取外科手术治疗。根据临床经验，PNP并脓胸者，病情较重，经上述综合治疗，体温一般于1～3周降为正常，抗生素总疗程至少4～6周。PNP经及时适当治疗，一般预后良好，坏死组织和肺实变能逐渐吸收消散。对儿童强调动态观察病情演变和恢复情况，不宜早期作肺叶、肺段切除术。PNP肺空洞一般在感染及时有效控制1～3个月后空洞愈合，如果空洞不能及时愈合，要注意其他疾病存在的可能性，特别是要与肺隔离症、先天性肺囊肿等肺空洞鉴别 。 综上所述，S．P感染肺组织后造成局部肺实变，S．P及其毒力因子通过直(间)接作用引起肺泡上皮细胞损伤和死亡，最终导致肺组织坏死。在PNP的诊治过程中强调对S．P的精准致命地打击，促进肺实变的快速吸收，确保损伤坏死肺组织修复所需能量和蛋白质，是综合治疗的关键环节。然而，肺组织坏死的机制还需要更加深入地从体外到体内两个层面进行研究。肺实变假说还需要通过基础研究进一步证实。PNP的诊治策略和方案还需要不断丰富和完善。SP．A、D作为肺组织损伤的生化指标需要在临床上进一步得到印证。在研究国内各地区S．P的血清型分布的基础上进行有针对性的疫苗接种才能从根本上降低我国PP的发病率和病死率。

坏死性肺炎：坏死性肺炎是一种罕见却致死率极高的疾病，以斑片状的液化坏死区和肺组织内空洞形成为特征，是社区获得性肺炎的一种严重并发症。 　　在其治疗上，单纯的药物治疗是无效的，采用手术干预是目前唯一可行的治疗手段。外科手术指征主要有出现并发症，特定的咯血、脓胸、肺脓肿或者肺坏疽。包括胸腔灌洗在内的许多治疗方法可用于降低术后脓胸和残余空间的危险性。不能接受肺部切除术的患者可以采用肺清创术。 　　美国哈佛大学医学院的Sawicki GS等专门对儿童坏死性肺炎进行了一项为期15年的临床研究，认为儿童坏死性肺炎以肺炎链球菌感染为主，发病率较前增加，住院时间长，但远期预后尚佳。 肺炎链球菌是儿童呼吸道感染的常见病原菌,他所致的肺炎类型以大叶性肺炎最为典型,通常不表现为坏死性肺炎,.国内有关的研究报道很少,但这一名称在重症肺炎的有关论述中时常出现.近年儿童肺炎链球菌病例报道有增多趋势…,儿科医生应予以注意. 1的定义目前并没有明确和统一的定义.从病理学变化过程来看,与肺脓肿相同.肺脓肿是细菌感染导致的肺实质坏死性病变,形成包含液化坏死物的脓腔,有临床学者将直径小于2ＣＭ的多发肺内脓腔病变定义为或肺坏疽.认为,和肺脓肿的界定是主观性的,大的空洞命名为肺脓肿,小的多发空洞则称为.等认为与肺脓肿,脓胸及一样,均是肺炎链球菌性肺炎的化脓性并发症,单一空洞为肺脓肿,多发空洞为.等认为是侵袭性肺炎的并发症,以肺实变区出现坏死病灶为特点,可能出现单独的,多分隔的放射透亮区,临近胸膜的感染部位可出现支气管肺胸膜瘘和大小不等的脓肿.与相关的名词包括空洞性肺炎,空洞性肺疾病,大面积肺坏死和复杂性肺炎等.'.和常被用作同义词,而还有许多其他名称,如自发离断,肺大面积隔离,自发性的肺叶切除和肺大面积坏死()等.由于各个国家和各地区对医学名词的定义可能不同,上述名词的内涵实际上不完全一致.以下均采用文献中的原名称进行陈述. 2肺炎链球菌的流行病学1980年,等在5个月内收治4例被确诊的肺炎链球菌或空洞性肺炎患者,并进行了文献复习,认为肺炎链球菌引起或空洞性肺炎可能并不少见.1984年,等报道了4例具有表现的患儿,其中1例血培养证实为肺炎链球菌感染.近年来,几个不同地区的研究均显示儿童肺炎链球菌有增多现象.美国等"比较了单纯和复杂性肺炎链球菌肺炎(并发坏死,脓胸,肺炎旁胸腔积液或肺脓肿)的病例分布,发现复杂性病例呈进行性增加,从1994年的22.6%增加至1999年的53.0%.英国等分析了1997至2003年收治的75例脓胸患儿,15例(20%)伴有肺空洞性疾病,其中2000至2003年占13例.中国**等…回顾性分析表明,****大学医院收治的71例肺炎链球菌肺炎中,40例(56.3%)表现为复杂性肺炎,复杂性肺炎占肺炎链球菌肺炎的比率从1995的25%明显上升至2003年的70%;他们近期又报告56例肺炎链球菌肺炎中14例表现为,占25%_】.肺炎链球菌血清3型在成人中经常引起肺组织化脓坏死,但文献报道引起儿童的常见血清型并不以3型为主.等报道引起肺炎的肺炎链球菌血清型以6,14和19为主,1型容易引起复杂性肺炎(24.4%的复杂性肺炎,3.6%的单纯性肺炎).等检测了11株分离自脓胸并发肺空洞性疾病患儿的肺炎链球菌血清型,4株为1型,3株为3型,2株为14型,2株为9型.等…研究显示肺炎链球菌血清型分布在复杂性肺炎和大叶性肺炎病例组间差异无统计学意义,均以14血清型最常见(68.4%63.1%).进一步对40株菌(复杂性肺炎和大叶性肺炎各20株)进行了脉冲场凝胶电泳()分型,发现有14株属于同一型(均为14血清型),其中10株源于复杂性肺炎,4株源于大叶性肺炎,提示此克隆的传播与当地儿童复杂性肺炎病例增多有关.因为该克隆对青霉素的最低抑菌浓度()为0.1～0.5?.'(不敏感),等…猜测它引起复杂性肺炎可能与其耐药基因发生变异时毒力因子也发生了变异有关.但进一步分析全部50株菌的后发现,青霉素或头孢曲松不敏感率在复杂性肺炎和大叶性肺炎组问差异无统计学意义.等对13例空洞性肺炎病例胸腔积液标本进行作者单位首都医科大学附属北京儿童医院北京,100045;1微生物免疫室;2感染科通讯作者杨永弘,-:66@..了青霉素敏感肺炎链球菌的保守2基因序列检测,结果也显示12例对青霉素敏感.等研究也认为青霉素敏感性降低不是导致复杂性肺炎的危险因素.上述研究结果表明导致儿童的肺炎链球菌还没有明显的血清型和抗生素耐药性分布特征;在局部地区某一血清型或某一克隆株(如中国**)与发病可能有关,对它们的毒力因子等分子特征进行系统研究,并与其他菌株进行对比,有助于阐明肺炎链球菌导致的机制.3肺炎链球菌导致的机制肺炎链球菌不产生坏死毒素,其导致的机制尚不明确,缺乏研究报道,甚至肺炎链球菌是否能够单独导致组织坏死也存在分歧.等报道儿童肺炎链球菌病例厌氧菌培养阴性,认为直接与肺炎链球菌感染相关.等…从患儿血和(或)胸腔积液中除了分离出肺炎链球菌外,没有分离到其他细菌(包括厌氧菌).结合病例治疗措施及其治疗反应等情况,可以肯定肺炎链球菌是这些儿童病例的病原菌,说明该菌是可导致肺组织坏死的.研究表明肺炎链球菌血清3型在成人中经常引起肺组织化脓坏死,等认为这与其具有大量的荚膜多糖抗原,抵抗吞噬有关.等认为宿主感染前或感染中与肺保护机制相关的解剖学,生理学和免疫学改变,以及肺炎链球菌毒力因子的变异有可能导致肺清除细菌的能力下降,从而进展为肺组织坏死.还有学者认为肺炎链球菌导致坏死病例增多与细菌毒力增强有关…,一些抗生素耐药菌株的毒力是否发生了变化,而导致更值得深入研究….等报道3例肺炎链球菌坏死性筋膜炎病例,其临床表现与族链球菌()坏死性筋膜炎的临床表现相似,但从3株菌中未扩增出超抗原基因,或,免疫杂交显示没有,或表达,也没有发现分离菌株具有蛋白酶活性和细胞毒性.说明肺炎链球菌引起坏死性疾病可能与超抗原无关.成人研究结果表明,是肺炎链球菌的基础过程,胸部线随访可发现肺体积缩小,但儿童的肺在出生后仍具有生长潜力,故儿童病例中该后遗症可能很少见.等…通过放射科检查随访10例患儿,和的关系并不确定;对1例死亡病例进行尸体解剖,大体观见右肺中叶存在气肿,坏死和坏疽;坏疽区显示大面积的梗死和坏死,右肺中叶肺动脉内有血栓.作者认为肺炎链球菌引起儿童,可能与儿童很少发生的血管栓塞和有关.4临床表现目前对于儿童肺炎链球菌病例特征性临床表现的总结报道较少

小儿重症肺炎的诊治思路 小儿尤其是婴幼儿由于全身器官和免疫系统发育不成熟、呼吸道黏膜分泌型ＩｇＡ分泌不足、咳嗽、咳痰能力弱、吞咽反射较差易致反流等原因,呼吸系统感染尤其是肺炎仍是儿科领域的常见病和导致死亡的主要因素。由于小儿急症尤其是重症肺炎起病快、来势猛、并发症多、常累及全身、典型表现常被掩盖或被忽略等,因抢救时间仓促易致诊治不当,导致病进展恶化,甚至死亡。 1　诊断思路 1 1　首先确立肺炎 1 1 1　在急诊室首先注意呼吸频率　在基层条件较差且情况较急时,可根据ＷＨＯ儿童急性呼吸道感染防止规划强调呼吸加快是肺炎的主要表现,呼吸急促即可诊断肺炎(<2个月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5岁呼吸≥40次),新生儿常伴口吐白沫状物。重症肺炎时有激惹、嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫绀。 1 1 2　注意有无紫绀　有些患儿为保证气道开放使头后仰,被动向前屈颈,应与颈项肌强直鉴别。若听诊肺部存在湿?音,则可诊断肺炎。但小婴儿和新生儿、间质性肺炎等不出现湿?音。听到捻发音或皮下有捻发感时应注意气胸;发现一侧叩浊或呼吸音消失时注意胸腔积液。 1 1 3　Ｘ线照片是判断肺炎的客观证据　可有片状阴影或肺纹理改变。同时能够区别支气管肺炎或大叶性肺炎,对细菌性、病毒性或支原体肺炎有一定提示作用,也能帮助排除肺结核、肺囊肿、支气管异物等导致呼吸急促的疾病。 1 1 4　气道分泌物培养可协助肺炎的病因鉴定、明确导致肺炎的病原　可采取气管内吸引、纤维支气管镜或肺穿刺获取标本,但方法较复杂、操作难度大,口鼻咽部分泌物培养价值有限,故需临床合理选择。 1 1 5　其他辅助检查　如ＣＴ、Ｂ超可进一步鉴别和确定有无脓气胸、肺脓疡、占位性病变、肺发育不良等。 1 2　其次了解肺炎发生的状态　①病程:根据肺炎发生的时间可有急性(病程<2周)、迁延性(病程2周～3个月)和慢性(病程>3个月)肺炎;②病理:根据肺炎的病理形态分为大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎和毛细支气管炎;③病原:由于微生物学的进展,同一病原可致不同类型的肺炎,部分肺炎可同时存在几种病原的混合感染,临床上主要区分为细菌、病毒、真菌、支原体和卡氏肺囊虫等性质的肺炎;④来源:根据肺炎发生的地点不同可分为社区获得性和医院内感染性肺炎;⑤途径:根据肺炎发生的方式不一,应特别分析肺炎属于吸入性(如羊水、食物、异物、类脂物等)、过敏性、外源感染性或血行迁徒性(败血性)等;⑥病情:根据肺炎发生的严重程度区别为普通肺炎抑或重症肺炎。 1 3　若考虑重症肺炎则需全面评估并发症 1 3 1　重症肺炎的主要和常见并发症　为心衰、呼衰和中毒性脑病。对于是否合并心力衰竭一直存在不同观点,总之与呼衰一样保持气道通畅和有效氧疗纠正缺氧是抗心衰的基础。中毒性脑病近些年来已在减少,与血管活性药物有效应用及早期干预脑损伤等因素有关。随着血气分析技术和机械通气的应用,及时诊断呼吸衰竭和把握气管插管时机,提高了抢救成功率。但需进一步早期认识。 1 3 2　重症肺炎存在许多易被忽略的且直接影响预后的其他并发症　虽然国家强化四病防止和儿童保健工作,但肺炎仍是导致婴儿死亡的主要原因;重症肺炎的抢救技术在不断完善与普及,但肺炎的发病率和病死率仍较高,我院ＩＣＵ15年间共收治各类儿科危重病患儿5105例,其中重症肺炎占2532例,达49 6%。分析其原因与少见并发症认识不够相关,如微循环障碍甚至低血压休克、内分泌障碍(ＡＤＨ分泌异常综合征)、机体内环境紊乱。少数并发脓胸、脓气胸、肺脓肿、心包炎、凝血障碍、胃肠功能障碍等。 1 3 3　应激反应在重症肺炎发生发展中产生一定影响　应激反应是机体受到有害**后出现的交感神经肾上腺髓质和下丘脑垂体肾上腺皮质兴奋的一种非特异性全身反应。许多危重病包括严重感染、缺血缺氧、严重创伤等的发展和病情恶化过程中,一方面机体受到致病因素的影响;另一方面同时也受到机体遭受**后的应激反应,导致机体微循环障碍、组织损伤和器官功能衰竭,引起机体内环境的平衡失调,加重原发疾病病情的发展。我院ＩＣＵ观察发现重症肺炎时可并反应激性溃疡和应激性高血糖。 1 3 4　重症肺炎的发展与全身炎症反应紧密相关　目前认为,严重的感染、缺氧和炎症均可导致机体释放大量细胞因子和炎症介质,形成全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),其临床特征表现为机体高代谢状态、高动力循环和失控性炎症介质释放,如肿瘤坏死因子、白介素、血小板活化因子等,引起机体一系列变化而损伤组织,导致ＭＯＤＳ ＭＯＦ。在重症肺炎时存在多种导致ＳＩＲＳ的诱因,故阻断炎症反应是有效防止重症肺炎并发多器官功能障得的重要手段。 1 4　注意全身疾病的肺部表现　许多全身性疾病病情进展迅速,肺部表现成为全身表现的一部分,如心源性哮喘、肺水肿、ＤＩＣ等,或全身表现不突出,首先则表现为呼吸系统的症状和体征,如肺含铁血黄素血症、恶组、肿瘤转移的肺部占位性病变。 1 5　排除呼吸异常的非肺炎疾患 1 5 1　全身性疾病　糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒等由于出现酸中毒深大呼吸常被误诊;高热或超高热使呼吸加快;有机磷农药中毒由于气道分泌增加和心律增快、烦躁不安时易忽略中毒史而误诊;严重腹胀、心脏和心包器质性疾病等因呼吸代偿而加快;颅内压增高、格林巴利、重症肌无力、镇静剂与安眠药过量等状态下呼吸受到抑制或限制。 1 5 2　肺部本身疾病　肺结核包括血性播散性结核、胸腔积液、气胸、肺纤维化、肺出血、肺水肿等均可出现呼吸困难;急性肺损伤(ＡＬＩ)/ＡＲＤＳ可由多种原因引起,出现难治性低氧血症,支气管扩张可合并大咯血,气管异物和急性喉头水 1 6　把握不同肺炎特征　。 2　治疗 2 1　原则　紧急纠正缺氧,有效控制并发症,积极治疗病因。由于重症肺炎时气体交换面积减少和病原微生物的影响,缺氧和呼吸功能障碍突出,病情凶险,易出现中毒症状和一系列并发症。 2 2　关键　保持气道通畅,加强气道管理,防止反流窒息。由于在重症肺炎时毛细支气管因炎症、水肿而增厚,管腔变小和堵塞,同时气道炎症使分泌物大量增加,严重影响肺的通气功能。故采取各种措施包括**、吸痰、拍背等清理气道,严重时需紧急气管插管。指征强调呼吸异常和血气异常;气管导管选择大小为年龄/4+4ｍｍ;从**、头部位置和喂养方法上保证避免反流。 2 3　重点　①氧疗与机械通气:通常采用鼻导管、头罩、面罩等方式有效给氧,存在明显低氧血症且常规氧疗无效时应及时应用ＣＰＡＰ(可选择鼻塞法、无创正压法或通气),出现Ⅱ型呼衰时应根据血气监测结果及时应用呼吸机进行机械通气;②纠正心衰和应用血管活性药物:通过镇静、吸氧、强心、利尿等常规抗心衰处理,若心衰不能纠正,积极寻找导致心衰的其他原因,尤其是有无心肌损伤,有效应用血管活性药物,必要时使用心肌赋活剂等;③控制脑水肿:并发中毒性脑病时可选择甘露醇、甘油氯化钠等药物。 2 4　要素　①合理应用抗生素:根据肺炎的病原学特点,国外发达国家以病毒感染为主,发展中国家仍以细菌为主,但机会菌和条件致病菌的发生率在增加,混合感染和多重感染也占一定比例。因此,经验性抗生素治疗难度不断增大,也导致了一定程度的抗生素滥用。一般来说,普通肺炎先用青霉素即可,但重症肺炎宜选择β内酰胺类等较强、较广谱的抗生素,且需用至体温恢复正常后5～7ｄ停药。支原体等病原感染时应及时调整为大环内酯类;②抗病毒药物的选择:病毒唑经超声雾化局部应用可减轻其不良反应,抗病毒中药静脉制剂由于纯度、工艺等多方面因素,可致过敏等毒副反应,应慎重选用;③静脉丙种球蛋白应用:在重症感染和全身炎症反应剧烈时,静脉丙种球蛋白的应用能发挥很好作用,对于控制病情发展、促进疾病恢复有效。 2 5　难点　①急性肺损伤(ＡＬＩ)/ＡＲＤＳ:重症肺炎本身可进一步导致肺损伤,影响肺泡表面物质的形成,肺泡萎陷,通气/血流比例失调,形成难治性低氧血症,一般给氧不能纠正,严重影响疾病的预后。必须把握氧疗指征,合理有效地应用正压通气,包括ＣＰＡＰ和ＰＥＥＰ;②ＭＯＤＳ ＭＯＦ:目前研究认为全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ)是发生ＭＯＤＳ的重要早期阶段。重症肺炎时由于感染和缺氧等因素可以导致ＳＩＲＳ,其临床特征为高代谢状态、高动力循环和失控性炎症介质释放,因此,应当在治疗过程中有效干预、阻断炎症反应和控制病情发展;③二重感染:若感染控制不当,抗生素频繁反复更换,或使用大量广谱抗生素,导致菌群失调,加上机体本身、疾病和院内感染防止等因素可以发生二重感染,增加重症肺炎的严重性和复杂性。应针对每一个环节积极预防及时控制。 2 6　注意　(1)翻身拍背和定期吸痰:重症肺炎时由于气道分泌物增加,易致呼吸道不通畅,甚至导致气道梗阻和肺不张,尤其在机械通气的过程中,也是导致撤机失败和死亡的重要原因。应当加强呼吸道管理,定时做好翻身、拍背和吸痰,特别注意操作的规范性和有效性,熟练操作技巧,改善患儿的通气;②血气监测:重症肺炎的重要病理生理环节是缺氧和二氧化碳潴留,血气分析能够准确反应血氧分压和血二氧化碳水平,因此,有效动态监测血气分析,能及时诊断呼吸衰竭、把握气管插管时机、评价机械通气效率和机体内环境状态;③液体疗法与输液速度控制:重症肺炎尤其合并心功能不全等并发症时,液体疗法十分重要,应根据病情程度计算好液体入量和输入成份,记录出入水量,评价心脏和循环功能,控制好输液速度,宜在输液泵控制下匀速给予,以达到理想治疗效果。

最终诊断：坏死性肺炎 转归情况：目前已经出院，出院时胸膜增厚、有一个小的类空洞包衷。 相关资料分享： 《小儿内科学》重症肺炎诊断标准: (1)病情重，全身中毒症状明显。 (2)除呼吸系统严重受累外，其他系统亦明显受累:急性心力衰竭、末梢循环衰竭、心肌炎，急性呼吸衰竭，中毒性脑病，败血症，明显水、电解质紊乱，中毒性 肠麻痹，脓胸、脓气胸、张力性气胸、肺脓肿。 (3)小儿肺炎合并下列疾病者:先天性心脏病并严重心血管功能不全者，度以上营养不良者，严重拘楼病者，免疫功能缺陷者 重症 肺 炎 抗生素的合理应用，应按照3R原则: Righttime，即合适的时间指早期治疗和适当疗程; Rightdrug，即合适的抗生素; RightPatient，指有指征的患者。 要做到3R原则，首先要掌握本地区、本医院感染主要致病菌的耐药性;其次要了解各种抗菌药物活性、药代动力学特点、不良反应等，以最大限度地发挥各类抗菌药物作用;再次对重症肺炎要区别严重程度及评分标准。 经验 治 疗 不是临床医师个人的经验或偏爱，主要依据: (1)病原流行病学资料、当地病原学分布和敏感性结果; (2)患者的临床情况，如用药限制因素(如肝肾功能损害)、免疫状态、临床病严重性; (3)抗生素的药理特性、抗菌活性、药代动力学、药敏学、支气管一肺渗透性及合理剂量、药物后效应、不良反应、给药途径及间隔等，对新生儿和小婴儿更要特别注意，原则上是施行有针对性全面覆盖推测病原菌的方针亦称为猛击疗法 无论 CA P还是重症HAP的治疗均应考虑以下因素: (1)肺炎严重程度，医师依据对疾病恶化及死亡危险性的评估选择经验性治疗方案; (2)根据当地细菌药敏和流行病学资料选择能覆盖所有致病菌的经验治疗案; (3)给予足够的抗生素剂量和适当疗程，考虑药物剂量时，要参考药物的半寿期和药代学概念，如剂量依赖还是时间依赖抗生素，根据不同细菌和病情决定适当疗程; (4)需选择对肺脏部位穿透性较好，且又有很好耐受性的抗菌药物进行早期经验性治疗; (5)开始选择的抗生素应能充分覆盖所有病原菌，避免耐药性发生，必要时联合用药以起到协同作用。

坏死性肺炎 从Ｘ线表现可以发现：有三期：肺实变期、空洞形成期、空洞融合期。 治疗上，单纯的药物治疗是无效的，采用手术干预是目前唯一可行的治疗手段。外科手术指征主要有出现并发症，特定的咯血、脓胸、肺脓肿或者肺坏疽。包括胸腔灌洗在内的许多治疗方法可用于降低术后脓胸和残余空间的危险性。不能接受肺部切除术的患者可以采用肺清创术。

考虑大叶性肺炎合并胸腔积液，肺ct支持，病源考虑细菌性感染，wbc及crp支持，但病源检测阳性率很低，治疗上加强抗感染，注意患儿营养，鼓励排痰。

本人从头到尾看了该患儿的病历及疾病进展，仍考虑肺部感染，细菌、病毒及支原体混合感染，患儿嗜酸细胞不高，不考虑过敏性肺炎；且经联合抗感染有效，热程长还是考虑肺部感染面积广泛，有胸腔积液存在，考虑炎症吸收热，如大量炎性渗出包裹，可考虑肺泡灌洗或外科引流，可促进炎症消散。另外，也可利用我们中医药优势，可予千金苇茎汤加减。

的是呈光明的方向发展

同意33意见。

个人浅谈：1.结合其症状、体征考虑肺部感染可能性最大，虽然细菌培养阴性，大家知道痰培养、血培养均有假阴性率，从血常规的变化及CRP明显升高可以支持这方面思路（血象应激的升高主要来自外周血管粘附于管壁的成熟白细胞而非骨髓），而且引起肺炎胸腔积液、心包积液并发症亦支持，我偏向阳性球菌，是否复查痰培养；2.右肺呼吸音低，CT看好像有点肺叶不张（愚见），是否考虑肺炎并肺不张，血气分析是否有较大影响；3.ECG：ST-T变化，心肌损害可以考虑，CKMB、LDH无改变，心脏查体未及明显异常，不知早期肌钙蛋白是否阴性，应继续复查相关检查；4.治疗上，加强抗感染（广谱青霉素），注意能量、营养支持，化痰祛痰，营养心肌、调节血钾；5.仍需观察生命征，肺部水泡音无消褪、ECG改变最好予心电监护（氧饱和度、长二导观察）。

病情报道: 患儿经丙球后无热丶状可。抽胸水很费力丶粘稠丶有少许血性物o复查cT小空洞部分融合成大洞〉胸水增多且有包裹。己请胸外会诊建议手术o

学习中 问题： 肺炎，是否有合并心衰 心电图改变是代偿还是心衰或是心肌炎所致、 血象这么高，是否有做培养！入院血糖高，后的监测结果是什么，免疫方面是否做过检测，

回复 23楼 别看资料 x7exi 学习了

高血糖引起的原因差清楚没有？ 忘记说明了次日复查后正常

高血糖引起的原因差清楚没有？