【病案介绍】
主诉
入院后予抗感染（头孢噻肟钠3.0ivd**bid）、抑酸护胃（法莫替丁针20mgivd**qd）、改善微循环（血栓通6mlivd**qd）、补充能量、补血（新血宝胶囊p.o.、肌苷片p.o.）等治疗。但病情无好转。10月15日复查血常规示：WBC1.8×109/l(↓)，RBC3.29×1012/l(↓)，Hb80g(↓)，Plt196×109/l，红细胞大小一致，圆形，比正常细胞较大，中心淡染区增大，部分缺乏中心淡染区，约占60%，白细胞形态大致正常。考虑为“免疫性溶血性贫血”。故予激素（强的松30mgqd晨起顿服）、升白细胞药（维生素B4片20mgTid）及输血(RBC2u)等治疗。10月21日复查血常规示：WBC3.5×109/l，RBC3.14×1012/l(↓)，Hb84g/l(↓)，Plt326×109/l，患者白细胞及血红蛋白有所回升，而且尿蛋白转阴性。继续予激素、升白细胞药治疗。患者于10月24日出现尿储留，考虑为麻痹性（低钾性，血钾未查），故予导尿及口服补达秀治疗。但患者出现四肢乏力进行性加重，于11月3日出现昏迷、发热(T39℃)，头颅CT检查示蛛网膜下腔积液。考虑为脑神经病变所致，即予吸氧、退热，脱水，保护脑神经(纳络酮1.2mgivd**qd)治疗，停用强的松，改为**针5mgivtid。经治疗，患者于11月6日神志转清醒。现患者病情已稳定，生命征平稳，心肺听诊未见异常，腹软，肠鸣音活跃。双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅰ级，肌张力差。神经反射基本正常。目前患者出现食欲亢进、多食易饥。尿量基本正常。11月17日复查电解质：K4.27mmol/l，Na141.1mmol/l，Cl101.4mmol/l，Ca2.41mmol/l。11月19日复查血糖6.8mmol/l，11月26日复查血常规示：WBC7.4×109/l，RBC3.20×1012/l(↓)，Hb82g/l(↓)，Plt214×109/l。现继续予补充能量、液体、电解质等治疗。10月25日茂名人民医院检验单回报：抗核抗体（ANA）阴性，抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）阴性。
现病史
入院后予抗感染（头孢噻肟钠3.0ivd**bid）、抑酸护胃（法莫替丁针20mgivd**qd）、改善微循环（血栓通6mlivd**qd）、补充能量、补血（新血宝胶囊p.o.、肌苷片p.o.）等治疗。但病情无好转。10月15日复查血常规示：WBC1.8×109/l(↓)，RBC3.29×1012/l(↓)，Hb80g(↓)，Plt196×109/l，红细胞大小一致，圆形，比正常细胞较大，中心淡染区增大，部分缺乏中心淡染区，约占60%，白细胞形态大致正常。考虑为“免疫性溶血性贫血”。故予激素（强的松30mgqd晨起顿服）、升白细胞药（维生素B4片20mgTid）及输血(RBC2u)等治疗。10月21日复查血常规示：WBC3.5×109/l，RBC3.14×1012/l(↓)，Hb84g/l(↓)，Plt326×109/l，患者白细胞及血红蛋白有所回升，而且尿蛋白转阴性。继续予激素、升白细胞药治疗。患者于10月24日出现尿储留，考虑为麻痹性（低钾性，血钾未查），故予导尿及口服补达秀治疗。但患者出现四肢乏力进行性加重，于11月3日出现昏迷、发热(T39℃)，头颅CT检查示蛛网膜下腔积液。考虑为脑神经病变所致，即予吸氧、退热，脱水，保护脑神经(纳络酮1.2mgivd**qd)治疗，停用强的松，改为**针5mgivtid。经治疗，患者于11月6日神志转清醒。现患者病情已稳定，生命征平稳，心肺听诊未见异常，腹软，肠鸣音活跃。双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅰ级，肌张力差。神经反射基本正常。目前患者出现食欲亢进、多食易饥。尿量基本正常。11月17日复查电解质：K4.27mmol/l，Na141.1mmol/l，Cl101.4mmol/l，Ca2.41mmol/l。11月19日复查血糖6.8mmol/l，11月26日复查血常规示：WBC7.4×109/l，RBC3.20×1012/l(↓)，Hb82g/l(↓)，Plt214×109/l。现继续予补充能量、液体、电解质等治疗。10月25日茂名人民医院检验单回报：抗核抗体（ANA）阴性，抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）阴性。
既往史
入院后予抗感染（头孢噻肟钠3.0ivd**bid）、抑酸护胃（法莫替丁针20mgivd**qd）、改善微循环（血栓通6mlivd**qd）、补充能量、补血（新血宝胶囊p.o.、肌苷片p.o.）等治疗。但病情无好转。10月15日复查血常规示：WBC1.8×109/l(↓)，RBC3.29×1012/l(↓)，Hb80g(↓)，Plt196×109/l，红细胞大小一致，圆形，比正常细胞较大，中心淡染区增大，部分缺乏中心淡染区，约占60%，白细胞形态大致正常。考虑为“免疫性溶血性贫血”。故予激素（强的松30mgqd晨起顿服）、升白细胞药（维生素B4片20mgTid）及输血(RBC2u)等治疗。10月21日复查血常规示：WBC3.5×109/l，RBC3.14×1012/l(↓)，Hb84g/l(↓)，Plt326×109/l，患者白细胞及血红蛋白有所回升，而且尿蛋白转阴性。继续予激素、升白细胞药治疗。患者于10月24日出现尿储留，考虑为麻痹性（低钾性，血钾未查），故予导尿及口服补达秀治疗。但患者出现四肢乏力进行性加重，于11月3日出现昏迷、发热(T39℃)，头颅CT检查示蛛网膜下腔积液。考虑为脑神经病变所致，即予吸氧、退热，脱水，保护脑神经(纳络酮1.2mgivd**qd)治疗，停用强的松，改为**针5mgivtid。经治疗，患者于11月6日神志转清醒。现患者病情已稳定，生命征平稳，心肺听诊未见异常，腹软，肠鸣音活跃。双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅰ级，肌张力差。神经反射基本正常。目前患者出现食欲亢进、多食易饥。尿量基本正常。11月17日复查电解质：K4.27mmol/l，Na141.1mmol/l，Cl101.4mmol/l，Ca2.41mmol/l。11月19日复查血糖6.8mmol/l，11月26日复查血常规示：WBC7.4×109/l，RBC3.20×1012/l(↓)，Hb82g/l(↓)，Plt214×109/l。现继续予补充能量、液体、电解质等治疗。10月25日茂名人民医院检验单回报：抗核抗体（ANA）阴性，抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）阴性。
查体
T：36.6℃，P：84次/分，R：20次/分，BP：120/70mmHg
入院后予抗感染（头孢噻肟钠3.0ivd**bid）、抑酸护胃（法莫替丁针20mgivd**qd）、改善微循环（血栓通6mlivd**qd）、补充能量、补血（新血宝胶囊p.o.、肌苷片p.o.）等治疗。但病情无好转。10月15日复查血常规示：WBC1.8×109/l(↓)，RBC3.29×1012/l(↓)，Hb80g(↓)，Plt196×109/l，红细胞大小一致，圆形，比正常细胞较大，中心淡染区增大，部分缺乏中心淡染区，约占60%，白细胞形态大致正常。考虑为“免疫性溶血性贫血”。故予激素（强的松30mgqd晨起顿服）、升白细胞药（维生素B4片20mgTid）及输血(RBC2u)等治疗。10月21日复查血常规示：WBC3.5×109/l，RBC3.14×1012/l(↓)，Hb84g/l(↓)，Plt326×109/l，患者白细胞及血红蛋白有所回升，而且尿蛋白转阴性。继续予激素、升白细胞药治疗。患者于10月24日出现尿储留，考虑为麻痹性（低钾性，血钾未查），故予导尿及口服补达秀治疗。但患者出现四肢乏力进行性加重，于11月3日出现昏迷、发热(T39℃)，头颅CT检查示蛛网膜下腔积液。考虑为脑神经病变所致，即予吸氧、退热，脱水，保护脑神经(纳络酮1.2mgivd**qd)治疗，停用强的松，改为**针5mgivtid。经治疗，患者于11月6日神志转清醒。现患者病情已稳定，生命征平稳，心肺听诊未见异常，腹软，肠鸣音活跃。双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅰ级，肌张力差。神经反射基本正常。目前患者出现食欲亢进、多食易饥。尿量基本正常。11月17日复查电解质：K4.27mmol/l，Na141.1mmol/l，Cl101.4mmol/l，Ca2.41mmol/l。11月19日复查血糖6.8mmol/l，11月26日复查血常规示：WBC7.4×109/l，RBC3.20×1012/l(↓)，Hb82g/l(↓)，Plt214×109/l。现继续予补充能量、液体、电解质等治疗。10月25日茂名人民医院检验单回报：抗核抗体（ANA）阴性，抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）阴性。
辅助检查
入院后予抗感染（头孢噻肟钠3.0ivd**bid）、抑酸护胃（法莫替丁针20mgivd**qd）、改善微循环（血栓通6mlivd**qd）、补充能量、补血（新血宝胶囊p.o.、肌苷片p.o.）等治疗。但病情无好转。10月15日复查血常规示：WBC1.8×109/l(↓)，RBC3.29×1012/l(↓)，Hb80g(↓)，Plt196×109/l，红细胞大小一致，圆形，比正常细胞较大，中心淡染区增大，部分缺乏中心淡染区，约占60%，白细胞形态大致正常。考虑为“免疫性溶血性贫血”。故予激素（强的松30mgqd晨起顿服）、升白细胞药（维生素B4片20mgTid）及输血(RBC2u)等治疗。10月21日复查血常规示：WBC3.5×109/l，RBC3.14×1012/l(↓)，Hb84g/l(↓)，Plt326×109/l，患者白细胞及血红蛋白有所回升，而且尿蛋白转阴性。继续予激素、升白细胞药治疗。患者于10月24日出现尿储留，考虑为麻痹性（低钾性，血钾未查），故予导尿及口服补达秀治疗。但患者出现四肢乏力进行性加重，于11月3日出现昏迷、发热(T39℃)，头颅CT检查示蛛网膜下腔积液。考虑为脑神经病变所致，即予吸氧、退热，脱水，保护脑神经(纳络酮1.2mgivd**qd)治疗，停用强的松，改为**针5mgivtid。经治疗，患者于11月6日神志转清醒。现患者病情已稳定，生命征平稳，心肺听诊未见异常，腹软，肠鸣音活跃。双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅰ级，肌张力差。神经反射基本正常。目前患者出现食欲亢进、多食易饥。尿量基本正常。11月17日复查电解质：K4.27mmol/l，Na141.1mmol/l，Cl101.4mmol/l，Ca2.41mmol/l。11月19日复查血糖6.8mmol/l，11月26日复查血常规示：WBC7.4×109/l，RBC3.20×1012/l(↓)，Hb82g/l(↓)，Plt214×109/l。现继续予补充能量、液体、电解质等治疗。10月25日茂名人民医院检验单回报：抗核抗体（ANA）阴性，抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）阴性。
【诊治过程】
初步诊断
入院后予抗感染（头孢噻肟钠3.0ivd**bid）、抑酸护胃（法莫替丁针20mgivd**qd）、改善微循环（血栓通6mlivd**qd）、补充能量、补血（新血宝胶囊p.o.、肌苷片p.o.）等治疗。但病情无好转。10月15日复查血常规示：WBC1.8×109/l(↓)，RBC3.29×1012/l(↓)，Hb80g(↓)，Plt196×109/l，红细胞大小一致，圆形，比正常细胞较大，中心淡染区增大，部分缺乏中心淡染区，约占60%，白细胞形态大致正常。考虑为“免疫性溶血性贫血”。故予激素（强的松30mgqd晨起顿服）、升白细胞药（维生素B4片20mgTid）及输血(RBC2u)等治疗。10月21日复查血常规示：WBC3.5×109/l，RBC3.14×1012/l(↓)，Hb84g/l(↓)，Plt326×109/l，患者白细胞及血红蛋白有所回升，而且尿蛋白转阴性。继续予激素、升白细胞药治疗。患者于10月24日出现尿储留，考虑为麻痹性（低钾性，血钾未查），故予导尿及口服补达秀治疗。但患者出现四肢乏力进行性加重，于11月3日出现昏迷、发热(T39℃)，头颅CT检查示蛛网膜下腔积液。考虑为脑神经病变所致，即予吸氧、退热，脱水，保护脑神经(纳络酮1.2mgivd**qd)治疗，停用强的松，改为**针5mgivtid。经治疗，患者于11月6日神志转清醒。现患者病情已稳定，生命征平稳，心肺听诊未见异常，腹软，肠鸣音活跃。双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅰ级，肌张力差。神经反射基本正常。目前患者出现食欲亢进、多食易饥。尿量基本正常。11月17日复查电解质：K4.27mmol/l，Na141.1mmol/l，Cl101.4mmol/l，Ca2.41mmol/l。11月19日复查血糖6.8mmol/l，11月26日复查血常规示：WBC7.4×109/l，RBC3.20×1012/l(↓)，Hb82g/l(↓)，Plt214×109/l。现继续予补充能量、液体、电解质等治疗。10月25日茂名人民医院检验单回报：抗核抗体（ANA）阴性，抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）阴性。
【其他】
入院后予抗感染（头孢噻肟钠3.0ivd**bid）、抑酸护胃（法莫替丁针20mgivd**qd）、改善微循环（血栓通6mlivd**qd）、补充能量、补血（新血宝胶囊p.o.、肌苷片p.o.）等治疗。但病情无好转。10月15日复查血常规示：WBC1.8×109/l(↓)，RBC3.29×1012/l(↓)，Hb80g(↓)，Plt196×109/l，红细胞大小一致，圆形，比正常细胞较大，中心淡染区增大，部分缺乏中心淡染区，约占60%，白细胞形态大致正常。考虑为“免疫性溶血性贫血”。故予激素（强的松30mgqd晨起顿服）、升白细胞药（维生素B4片20mgTid）及输血(RBC2u)等治疗。10月21日复查血常规示：WBC3.5×109/l，RBC3.14×1012/l(↓)，Hb84g/l(↓)，Plt326×109/l，患者白细胞及血红蛋白有所回升，而且尿蛋白转阴性。继续予激素、升白细胞药治疗。患者于10月24日出现尿储留，考虑为麻痹性（低钾性，血钾未查），故予导尿及口服补达秀治疗。但患者出现四肢乏力进行性加重，于11月3日出现昏迷、发热(T39℃)，头颅CT检查示蛛网膜下腔积液。考虑为脑神经病变所致，即予吸氧、退热，脱水，保护脑神经(纳络酮1.2mgivd**qd)治疗，停用强的松，改为**针5mgivtid。经治疗，患者于11月6日神志转清醒。现患者病情已稳定，生命征平稳，心肺听诊未见异常，腹软，肠鸣音活跃。双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅰ级，肌张力差。神经反射基本正常。目前患者出现食欲亢进、多食易饥。尿量基本正常。11月17日复查电解质：K4.27mmol/l，Na141.1mmol/l，Cl101.4mmol/l，Ca2.41mmol/l。11月19日复查血糖6.8mmol/l，11月26日复查血常规示：WBC7.4×109/l，RBC3.20×1012/l(↓)，Hb82g/l(↓)，Plt214×109/l。现继续予补充能量、液体、电解质等治疗。10月25日茂名人民医院检验单回报：抗核抗体（ANA）阴性，抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）阴性。
病例来源：爱爱医
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结果什么时候发啊？
结果什么时候发啊？
停止抗痨治疗，我遇到过一个，血小板到3，全身多处紫癜，停止抗痨，输了一次血小板症状就开始减轻了。
快速进行性肾小球肾炎1型肺出血肾炎综合征, 是种变态反应, 抗体与肺泡基底膜发生交叉反应,临床上容易出现咯血,并有肾功能的减退!!!
利福平导致的血小板减少性紫癜的机制是 1 抗体吸附于药物血小板复合物上,不引起补体激活，利福平引起的抗体IgM。临床往往成亚急性过程，此患者不符。2 药物抗体复合物附着于血小板膜上，激活补体，可突然发病，少量药物即可出现严重的反应，此一型又称为免疫复合物型。此患者符合。3 抗体于血小板膜蛋白结合，此型起病缓慢病情轻，此患者不符。所以患者属于3型变态反应。导致肾衰的机制可能免疫伤害血管内皮细胞至血拴性血小板减少性紫癜TTP积极治疗血浆置换激素预后不良
1，利福平致免疫性血小板减少性紫癜，急性肾功能衰竭的机制是什么？ 利福平可致血小板减少和急性肾功能衰竭。通过免疫机制使血小板过多破坏。患者由于近期病毒等感染后，体内产生与之有关的抗体而与血小板膜发生交叉反应，使血小板受到非特异性损伤，并被单核巨嗜细胞系统所清除，或抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，附着于血小板表面而导致。也可在肾小管发生免疫复合物沉积反应而中毒坏死，溶血等致急性肾功能衰竭。（患者家族史显示肿瘤高发）能否排除遗传性所致？ 2，该完善哪些检查？ 随机检查氮质血症：血尿素氮和肌酐；血液及骨髓检查；尿钠定量＞30mmol/L。纯水清除率测定：该法有助于早期诊断。必要时CT及胃镜检查 3，该怎么治疗？对肺结核该怎么处理？ 首先不再用利福平，改其他方案治疗继发性肺结核，积极治疗急性肾衰和血小板减少性紫癜。上消化道出血可为应激性反应。予对证处理。 4，预后如何？ 预后不良。 ]
拜谢大家的讨论
診斷要點 １過敏藥物使用史 ２全身過敏反應 ３尿檢異常 4短期內出現進行性腎功能減退 近端或遠端腎小管功能部分損傷及腎小球功能損害 Ｂ超示雙腎大小正常或偏大 ５凡具備以上12及3和（或）4者，臨床診斷成力。可疑病曆可做腎活檢 1，診斷\ 利福平所致急性過敏性間質性腎炎（ＡＩＮ） 雙側繼發型肺結核 ２，做腎活檢 ３，治療 首先停用結核藥 支持治療 糖皮質激素和細胞毒藥物治療 肺結核不用管它，等治好了這個再說吧 ４，一般能痊愈 請求版主加分 ]
1，利福平致免疫性血小板减少性紫癜，急性肾功能衰竭的机制是什么？ 患者2003年诊断为结核服用利福平后，利福平作为半抗原与血浆蛋白结合**机体产生抗体，再次服用后就会出现免疫反应，而免疫反应的靶点位于血小板上，从而导致血小板的破坏（纯个人猜想），不过不好解释服药过程中为什么没出现这种反应。不过血小板减少还要考虑皮肤、消化道等部位的出血后消耗。 肾衰我从两个方面考虑：a肾小管及肾间质出血水肿致肾小管管腔狭窄甚至闭塞；b、免疫反应对肾的损害。 2，该完善哪些检查？ 凝血全套，骨髓穿刺，胸部CT（看是否有结核活动，如排除则解决你一大难题，胸片可靠性太小）。 3，该怎么治疗？对肺结核该怎么处理？ 治疗上有矛盾，激素治疗对出血和肾衰的缓解可起到很好的作用，就算结核有活动如不用就有生命危险权衡轻重仍可短期用，但一定要家属签书面同意书。血透有风险，患者目前应有小便，可再看看。有条件免疫球蛋白可试用。抑制胃酸分泌，必要时输血小板。结核在目前肝肾均有损害的情况下暂不处理为好。 4，预后如何？ 患者如出现意外多会发生在重要脏器的出血和肾衰引发的问题上。治疗上处于两难时多与家属沟通，取得理解与配合是治疗成功的关键。预后不容乐观，但还是有希望。
楼主提的问题好难，我试着回答一下第一个问题，以抛砖引玉。 利福平致免疫性血小板减少性紫癜，急性肾功能衰竭的机制是什么？ 首先利福平导致的血小板减少性紫癜的机制是由于发生了 Ⅱ型变态反应所致，利福平与体内的血浆蛋白结合后，可以**机体产生针对该药物的半抗原抗体。当再次使用这种药物时，体内原已经产生的抗体即可与相应的药物半抗原结合，形成抗原抗体复合物，这种免疫复合物可以通过IgG的Fc段吸附于红细胞、白细胞或血小板上，进而在补体、吞噬细胞和K细胞的协同作用下，使血细胞发生溶解破坏，而产生血小板减少性紫癜。而导致肾衰的机制可能为发生了Ⅲ型变态反应，免疫复合物沉积于肾小球基底膜及一个月前口服利福平过敏后引发的过敏性肾脏损害。
一天过去了，，没回音。。