【 一般资料】 患者男性，71岁，
患者女性，61岁，
【 现病史】 入院前8小时活动时突然出现头痛呕吐伴右侧肢体无力，以“脑出血”入院。
于入院前10小时无明显诱因出现右侧肢体无力，伴言语不清，
【 既往史】 既往高血压病8年，否认有糖尿病、冠心病史。
既往有高血压病史15年，糖尿病史12年，平时口服二甲双胍、格列齐特控制血糖，
【 体格检查】 入院查体：T36.5℃、BP190/110mmHg，心肺腹未发现异常，嗜睡，双眼向右侧凝视，右侧肢体肌力级，肌张力低，巴氏症阳性，脑膜**征阴性，
入院查体：T36.5℃BP190/110mmHg心肺腹未发现异常，神清，言语欠清晰，对答切题，右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏，颈软，右侧肢体肌力级，肌张力低，巴氏症阳性，
【 辅助检查】 入院急查头颅示：①左侧基底区脑出血；②皮层下动脉硬化，心电图、血常规、尿常规、血脂正常、血糖6.7mm/L、尿糖（-）、尿酮体（-）、肾功能、离子四项正常，
心电图、血常规、尿常规、血脂均正常，血糖6.7mm/L、尿糖（-）、尿酮体（-）肾功能离子四项正常，给予甘露醇、**静滴，同时给予红花、丹参、奥扎格雷等应用，患者第3天出现烦躁、口渴、呕吐，第4天出现昏迷。复查头颅示：①右侧基底节区脑梗塞；②皮层下动脉硬化。急查血糖40.2mm/L尿糖（+++）、尿酮体（±）、K+4.6mml/L，Na+148mml/L，clˉ105mml/L，BUN19.6mml/L，CO2CP19.70mml/L，计算血浆渗透压365，考虑高渗性昏迷，停用脱水药、激素，给予胰岛素静滴，同时给予补液及对症治疗，病情一度好转，但仍入院后第6天死亡。 
【 治疗经过】 给予甘露醇250ml速尿40**针10mg每日2次，同时给予止血剂、抗感染、保护胃黏膜及对症支持治疗，入院第8天，患者出现病情突然加重，呈浅昏迷状态，复查头颅示左侧基底节脑出血吸收期、无新出血灶、中线无移位，复查血糖48.64.5mml/L、尿糖（+++）、尿酮体（±）、K+4.5mml/L，Na+149mml/L，clˉ95mml/L，BUN26.2mml/L，CO2CP19.7mml/L，计算血浆渗透压381.84.5mml/L，考虑并发高渗性昏迷。停用脱水剂、激素应用，同时给予胰岛素及对症治疗，但病情仍进行性加重，于入院第10日死亡。病例二
【 讨论】 急性脑血管并发高渗性昏迷病死率极高，本文3例全部死亡。脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激状态。高血糖是导致高渗状态的主要原因，急性脑血管病诱发高血糖可能的机制为急性发病，使机体处于应激状态，引起内分泌水平的变化，体内促肾上腺素和皮质醇水平增加，导致胰岛素分泌下降，胰高血糖素及糖耐量下降。其次，脑血管病本身也可直接影响神经内分泌中枢，导致内源性儿茶酚胺含量增多，进一步抑制胰岛素的分泌，并促使糖原异生作用增强。另外，老年人肾功能减退和肾糖阈升高，使肾脏通过利尿作用排糖受限，以及不合适的高糖饮食及高糖液的输入等因素，最终产生了极高血早发现，早预防，早治疗是降低急性脑血管病并发高渗性非酮症糖尿病昏迷的关键。临床工作中，我们体会到，急性脑血管病多伴有不同程度的意识障碍，并发高渗性昏迷时往往误认为是原发病加重，因而容易被忽略，造成延误诊断。在治疗急性脑血管病的过程中出现意识障碍时，下列情况要考虑到合并高渗性昏迷的可能，应及时查血糖，尿糖等予以确诊：①临床症状难以用脑血管病解释或经治疗无效；②重度脱水或休克，而尿量并无明显减少甚至增多者③出现原因不明的进行性意识障碍，尤其静滴大量脱水剂，葡萄糖，激素或合并感染时，尤其应注意判断是否存在本病。急性脑血管病并发高渗性昏迷治疗上存在一定矛盾，激素，脱水剂纠正脑水肿会诱发或加重高渗性昏迷，故应注意激素，脱水剂的用量及使用时间，对糖尿病患者更要慎重。治疗高渗性昏迷需要大量补液，但可导致颅内压升高使病情恶化，故补液要适量；速度以迅速纠正血浆高渗状态，恢复血容量为宜，使血糖缓慢稳定下降只理想水平，同时加强对症处理。总之治疗时必须两者兼顾，审慎处理。