1.心得安是非选择性β受体组织剂，具有拮抗交感活性，减少室壁应力，达到降低心律，抗心律失常，减少心肌耗氧作用，适合于高血压合并心绞痛的患者。其具体机制2、3楼叙述很清楚了，本人不再赘述。 2.若高血压合并心绞痛，双克显然不能作为首选，应选用长效CCB+加β受体阻滞剂。该患者应用此药是否考虑房性早搏可能与心房压增高有关，即左室舒张功能不全有关，少量应用可降低血压，同时降低左室舒张压，改善心功能。 3.胺碘酮除了阻断Na+阻断以外，还能阻断Ca++、K+通道，对各种心律失常均有效，特别是恶性心律失常，同时有扩冠作用，改善心肌缺血状态。但对于良性早搏，因胺碘酮毒性较大，不易选用，应选用β受体阻滞剂。

1、高血压合并心绞痛的病人，应首选钙拮抗剂，β受体阻滞剂和硝酸脂类药物治疗，但禁用肼苯哒嗪等单纯扩张小动脉的血管扩张剂。需要注意的是，当单一药物抗心绞痛无效时，多需两类药物联合应用，硝酸酯类与β受体阻滞剂联用，是最常用又安全的方法。硝酸酯类药物可减少β受体阻滞剂引起的心脏扩大，而后者可对抗硝酸酯类引起的反射性心动过速。 2、一般情况下不主张使用利尿剂。尽管利尿剂减轻水钠潴留的作用对降低患者心脏的前负荷有显著的效果，但它却难以有效地降低心脏的后负荷，在这种情况下就有可能使患者出现心室的充盈不足，冠状动脉的供血量降低，心肌缺血缺氧的程度加重，从而容易导致心绞痛的发作。此外，常用的利尿剂多数具有排钾作用，而高血压合并心绞痛患者常具有低钾倾向，其缺血的心肌又对缺钾十分敏感，容易在此基础上诱发心律失常，并引起新的合并症。患者还有糖尿病，尽量少用氢**片，使用的话注意补钾。 3、胺碘酮电生理作用为延长心房和心室肌的动作电位间期，而不改变静止膜电位，实际上推迟了复极过程；它还具有直接细胞膜效应、抗交感神经作用，可抑制心房及心室兴奋性，并具抗心室纤颤作用。电生理上阻断Na+、Ca++、K+通道， 延长膜复极化和不应期。胺碘酮对控制室性早搏及室性心动过速、预防室颤有显著效果，对室上性心律失常也有很好的疗效，能纠正房扑及房颤，使心脏恢复窦性节律。由于胺碘酮有明显扩张冠脉作用，故冠心病伴上述心律失常更是该药良好的适应证。 **主要是抑制Na+内流。故而 1、降低自律性 特别是抑制交感兴奋引起的窦房结自律性增高。 2、减慢房室结合浦氏纤维的传导。 对心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速有效。

**用于治疗： 　　 ①心律失常，纠正室上性快速心律失常、室性心律失常、泮地黄类及儿茶酚胺引起的快速心律失常； 　　 ②心绞痛（典型心绞痛，即劳力型心绞痛）； 　　 ③高血压 对抗高血压机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。 应用**很少发生直立性低血压。与利尿药或血管扩张药合用可增强疗效。 氢**：是利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。 氢**的药理作用：a、利尿作用 主要作用部位在远曲小管段始，抑制Na+-Cl-同向转运系统，减少Na+、Cl-的重吸收，增加尿量。也可轻度抑制碳酸酐酶，使K+排除增多。b、降压作用c、抗利尿作用。 **可增加窦房节自律性，延长房室结ERP,减慢房室传导。 **抗心律失常作用机制是与其阻断β受体与膜稳定作用有关。 1.降低自律性 β受体兴奋明显增加4相去极化速度，使窦房结自律性增高，**可阻断此作用。 2.延长ERP 延长房室结ERP，消除由于房室结折返产生的室上性心动过速 3.减慢传导速度——快慢细胞都被抑制！ 1）阻断心脏β受体，使慢反应细胞O相Ca2+内流减少，减慢房室传导。 2）高浓度时，直接抑制Na+内流，降低浦肯野纤维0相去极化速度，减慢传导。 胺碘酮药理作用复杂，能阻滞钠、钙及钾3种通道，还有一定的非竞争性阻断α及β受体作用。 1.降低自律性：降低窦房结合希-浦系统自律性，提高室颤阈。 2.减慢传导速度：降低浦肯野纤维和窦房结的传导性。　　 3.扩张冠状血管：降低外周血管阻力，降低心肌做功和耗氧量及保护缺血心肌等作用。对冠状血管等平滑肌具有舒张作用，无负性肌力作用