主诉

48岁的龙启元先生曾经是一位机械师

现病史

2年前慢性气道阻塞和肺气肿迫使他戒了烟（慢性气道阻塞和肺气肿有很多别称，如慢性支气管炎，慢性阻塞性肺病或COLD,COPD,慢性阻塞性气道疾病或COAD）。他只能待在家中接受氧疗，每天24小时经鼻导管以1L/分的流量吸氧。他另外还有些用药，包括：缓释茶碱（Slow-TheoSR）300mg每天2次口服；异丙托溴胺40µg每天4次吸入；倍氯美松双丙酸酯（Becotide）200µg每天2次吸入；沙丁胺醇（万托林喷剂）200µg每天按需四次吸入；他最近一次去门诊测的血气分析结果如下：

既往史

他从14岁开始就每天吸2包烟。

【病例分析】 1.这个患者的血气分析结果提示什么？o他的PO2和SpO2低于正常，提示低氧血症。o他的动脉血pH值比正常低，偏酸性。opH值偏低，PCO2高于正常，二者联系在一起提示呼吸性酸中毒。o标准HCO3和碱剩余升高提示存在代谢性碱中毒，这实际上是代偿造成的.o结论是患者出现了低氧血症，呼吸性酸中毒及代偿性碱中毒，即他出现了2型呼吸衰竭。2.什么是2型呼吸衰竭？2型呼吸衰竭的特征是低氧血症和高碳酸血症（高碳酸血症亦称为二氧化碳潴留）。低氧血症是通气/血流灌注比值失常的结果，而高碳酸血症是低通气（通气过低，无法排除代谢产生的二氧化碳）造成的。随着CO2水平的升高，它与水结合为碳酸，可逆地解离出氢离子，使血pH值降低，如下面的方程式所示。这个过程即是呼吸性酸中毒。肾脏对呼吸性酸中毒做出的反应是增加氢离子分泌，保留碳酸氢根以使血pH值恢复到正常，这个过程即是代偿；它的机制是通过肾脏代谢过程起作用的，因而称为代谢性代偿或肾性代偿。代偿形成的碱中毒能起到抵消呼吸性酸中毒的效应。代偿过程是缓慢的，至少要经过4个小时才有明显的效应，至少要2天才能完全代偿；其结果是pH值回复到接近正常，但不是完全被纠正（如这个患者）。引起2型呼吸衰竭最常见的原因是慢性阻塞性肺病。3.2型呼吸衰竭与其余类型的呼吸衰竭有何不同？另外一种呼吸衰竭即是1型呼吸衰竭。1型呼吸衰竭的患者只是单纯低氧，PCO2正常或降低。引起1型呼吸衰竭的常见病因有心衰造成的肺淤血、肺炎、肺不张和肺纤维化。4.如何处理2型呼吸衰竭患者的低氧血症？以往认为对此类病人的氧疗措施是应该使氧分压低于60mmHg,否则一旦去除了低氧的驱动力会造成病人呼吸停止、死亡。这是错误的，实际上虽然病人确实会有一定程度的低通气，但PCO2升高一般是容许的。低氧血症造成肺动脉收缩和肺动脉高压，继而引起右心衰竭（肺心病）。长程氧疗可减轻肺动脉高压，预防肺心病，改善患者的生活质量和生存期。给2型呼吸衰竭的病人供氧应该将静息、运动及睡眠三种情形分开考虑。当达到以下标准时应该开始氧疗：静息情况下oPO2