主诉

患者，男性，73岁
因“反复腹痛1年，加重伴解黑便7天”于外院行腹部CT提示“胃癌可能”，为明确诊断而入院。 入院后查血常规提示血红蛋白69g/L，大便常规提示隐血（±），肿瘤标志物、血液生化等检查结果均无明显异常。

现病史

胃窦部胃壁增厚，胃癌可能，肝内低密度灶，右肾囊肿，右肾小结石。胃镜检查提示：胃窦大弯侧息肉样隆起，高位胃体后壁黏膜粗糙，性质待定，慢性萎缩性胃炎（见图1）；胃镜活检病理提示：（胃窦小弯侧）黏膜慢性轻度萎缩性炎伴中度肠化，Hp（－）。超声内镜检查提示：胃壁弥漫性增厚伴黏膜下层囊性病变，深在性囊性胃炎首先考虑；并对胃体病变行内镜下黏膜切除术（EMR）（见图2）。术后病理提示：胃体大弯侧黏膜慢性炎伴黏膜下层囊性扩张腺体（见图3）。

【讨论】 GCP最早于1972年被报道，当时Littler等报道了1例胃肠吻合口处胃黏膜脱垂伴囊状浸润性增生的病例，并将其命名为囊状息肉状胃炎。随后关于此病有不同的报道，并分别被命名为囊状胃炎、胃囊状息肉病、胃腺囊状扩张、吻合口息肉样增生性胃炎、液性囊性胃炎、多发**肉样囊性胃炎等。直到1981年Franzin等对81例胃标本进行详细研究，发现这种腺体改变酷似发生于结肠的深在性囊性结肠炎的病变特点，建议将该病命名为深在性囊性胃炎，此命名才被广泛接受。 最初GCP多在胃肠吻合口处发现，外科手术对胃黏膜的创伤便成了首先考虑的因素。通常认为，由于慢性炎性反应、缺血、手术、异物（缝线）等因素可使黏膜肌层断裂，胃腺上皮从固有膜穿过黏膜肌层向黏膜下层移行并生长扩张成囊所致，与Hp感染不一定相关。近年来随着EMR的开展，在既往无胃部手术史的患者中亦有检出，故有观点认为这种胃炎可能是一种先天性疾病，或是一种变性而不是炎性反应，亦可能是萎缩性胃炎的一种变异。GCP的临床表现不典型，可表现为腹部或胸骨后疼痛、腹泻、恶心呕吐、腹部不适、食欲下降、消瘦等，也可因病灶出血而有黑便、贫血等。体检通常无特异性。 辅助检查方面，上消化道钡餐造影可发现有较大充盈缺损，也可见有黏膜脱垂。螺旋CT检查可见胃壁不规则增厚隆起或伴有腔内肿块的表现。胃镜下可见单发或多发无蒂息肉样病变，表面黏膜呈红色、光滑，中心可有凹陷。超声内镜检查可发现较为特异性的表现，如大范围的胃壁增厚和黏膜下层低回声区。组织病理学检查可见，除淋巴细胞浸润、活动性炎性反应、单核细胞及含有Rusell小体的浆细胞等一般炎性反应改变外，还可见腺体间质结缔组织增生，病灶处胃的上皮细胞增生活跃，可见胃小凹的延长，增生活跃的上皮细胞常使胃小凹的内表面呈锯齿状。胃腺体呈囊状扩张，不同程度扩张的胃体腺、幽门腺或化生性腺体向黏膜深层及黏膜下浸润，腺体组织形态多无异常，腺体不分泌硫酸黏液，扩张的腺体较规则、完整，与胃癌存在区别。实验室检查通常无特异性。本病临床表现不典型，胃镜下普通活检和套扎活检取材较表浅难以取到病变部位，故GCP术前确诊困难，国内报道的22例中仅1例通过EMR确诊，其余均通过胃大部切除术后病理确诊。EMR术或内镜黏膜下剥离术（ESD）因能大块切除病变获得整体标本，可提高诊断率。GCP的确诊需病理检查结果。本例患者的临床表现无特异性，行胃镜常规检查时发现胃体病变，后进一步行超声胃镜检查，经EMR术后病理确诊。GCP主要需与胃癌相鉴别，前者胃镜下病变隆起处黏膜色泽与周围正常胃黏膜色泽相近，表明光滑，无糜烂、溃疡或附着污苔等，周围黏膜组织无僵硬感，吻合口无狭窄，最终诊断依靠病理结果。GCP还需与肥厚性胃炎、胃淋巴瘤、间质瘤、Brunner腺增生等疾病相鉴别。 胃大部切除术或全胃切除术是根治胃部疾病的最佳途径，但术后的胆汁反流、缝线异物和胃黏膜损伤均能影响GCP的发生发展。随着内镜操作技术的不断成熟，ESD及EMR已逐步成为GCP的首选治疗方法。尽管GCP的生物学行为看似良性，但也有学者认为该病可同时并发胃癌，其Ki-67、p53和p21WAF1/CIP1的高表达，基因KCNE2的低表达可能与癌变相关，故确诊后需行内镜下治疗或密切随访。