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原发性L5神经根黑色素细胞瘤1例

y****k其他医务者

更新时间:2016-12-27 11:47

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病例摘要

【基本信息】女,34岁

【病案介绍】

主诉

2003年2月16日因咳嗽,气促加重,咳黄痰,发热,纳差1月余再次入院,查:呼吸稍急促,上氧(氧流量4ml/min)时PaO264.1mmHg,两肺闻及大量湿啰音,白细胞9.7×109/L,中性89.6%,血沉62mm/H,痰培养弗劳地氏枸椽酸杆菌。2003年2月20日肺部增强CT:较1998年CT,部分肺实质性病变有吸收,见边界相对较清的磨玻璃影及条索状影,以右上叶明显,因合并肺部感染,部分肺见边缘模糊的磨玻璃影或实变,右中叶明显,双侧少量胸水,肺门纵隔淋巴结无明显增大,考虑PAP并感染(图2)。图22003年2月20日CT:较98年2月21日CT,部分肺实质性病变有吸收,见边界相对较清的磨玻璃影及条索状影,因合并肺部感染,部分肺见边缘模糊的磨玻璃影或实变,右中叶明显经抗炎等治疗,咳嗽减轻,黄痰及肺部罗音消失,但体温一直波动在37.5~38.8之间。2月26日因出现下肢浮肿,腹部B超发现腹膜后沿大血管走行有成串的低回声结节,较大者62mm×42mm,3月6日发现左锁骨上淋巴结肿大,3月10日行左锁骨上淋巴结活检,病理报告非霍奇金淋巴瘤(B细胞型,细胞中等分化)。先后5次住院行CHOP化疗及左锁骨上淋巴结放疗1次,2004年以后多次复查腹膜后及其它部位未发现增大淋巴结,2010年12月8日CT及MRI纵隔、腹膜后未发现增大淋巴结。2003年至今,PAP未作肺部灌洗或粒细胞‐巨噬细胞集落**因子(GM‐CSF)等特殊治疗,PaO2波动在69.3~78畅4mmHg,肺功能显示轻‐中度混合性通气功能障碍,中度弥散功能损害,仍然反复咳嗽,有时咳白色泡沫痰,双肺未闻干湿啰音,感冒或感染后气促加重,痰咳出后或空气新鲜时气促减轻,目前走上坡路或上楼时气促,但清晨走平路可走3公里,基本上每1年复查1次胸片或CT(图3~5)。图32006年2月14日增强CT:双肺以条索状及网状影为主,斑片状影基本消失,但部分肺野模糊,透亮度减低,为磨玻璃影所致,见少许气腔小结节,尚无明显肺泡扩张;图42008年10月23日增强CT:较2006年2月14日,磨玻璃影减少,见气腔小结节,相对正常的肺部出现代偿性肺气肿;图52010年12月8日CT:双肺病变以条索状,网状为主,但无小叶间隔增厚2010年12月8日进行了MRI平扫+增强(图6):两肺仍有稍长T2信号斑片状病灶,无强化,呈地图样分布,注药后约3min(相当于静脉期):病变区血管(以小静脉为主)增粗扭曲,CT所示条索状,网状为主的改变,主要为增粗的血管。

现病史

2003年2月16日因咳嗽,气促加重,咳黄痰,发热,纳差1月余再次入院,查:呼吸稍急促,上氧(氧流量4ml/min)时PaO264.1mmHg,两肺闻及大量湿啰音,白细胞9.7×109/L,中性89.6%,血沉62mm/H,痰培养弗劳地氏枸椽酸杆菌。2003年2月20日肺部增强CT:较1998年CT,部分肺实质性病变有吸收,见边界相对较清的磨玻璃影及条索状影,以右上叶明显,因合并肺部感染,部分肺见边缘模糊的磨玻璃影或实变,右中叶明显,双侧少量胸水,肺门纵隔淋巴结无明显增大,考虑PAP并感染(图2)。图22003年2月20日CT:较98年2月21日CT,部分肺实质性病变有吸收,见边界相对较清的磨玻璃影及条索状影,因合并肺部感染,部分肺见边缘模糊的磨玻璃影或实变,右中叶明显经抗炎等治疗,咳嗽减轻,黄痰及肺部罗音消失,但体温一直波动在37.5~38.8之间。2月26日因出现下肢浮肿,腹部B超发现腹膜后沿大血管走行有成串的低回声结节,较大者62mm×42mm,3月6日发现左锁骨上淋巴结肿大,3月10日行左锁骨上淋巴结活检,病理报告非霍奇金淋巴瘤(B细胞型,细胞中等分化)。先后5次住院行CHOP化疗及左锁骨上淋巴结放疗1次,2004年以后多次复查腹膜后及其它部位未发现增大淋巴结,2010年12月8日CT及MRI纵隔、腹膜后未发现增大淋巴结。2003年至今,PAP未作肺部灌洗或粒细胞‐巨噬细胞集落**因子(GM‐CSF)等特殊治疗,PaO2波动在69.3~78畅4mmHg,肺功能显示轻‐中度混合性通气功能障碍,中度弥散功能损害,仍然反复咳嗽,有时咳白色泡沫痰,双肺未闻干湿啰音,感冒或感染后气促加重,痰咳出后或空气新鲜时气促减轻,目前走上坡路或上楼时气促,但清晨走平路可走3公里,基本上每1年复查1次胸片或CT(图3~5)。图32006年2月14日增强CT:双肺以条索状及网状影为主,斑片状影基本消失,但部分肺野模糊,透亮度减低,为磨玻璃影所致,见少许气腔小结节,尚无明显肺泡扩张;图42008年10月23日增强CT:较2006年2月14日,磨玻璃影减少,见气腔小结节,相对正常的肺部出现代偿性肺气肿;图52010年12月8日CT:双肺病变以条索状,网状为主,但无小叶间隔增厚2010年12月8日进行了MRI平扫+增强(图6):两肺仍有稍长T2信号斑片状病灶,无强化,呈地图样分布,注药后约3min(相当于静脉期):病变区血管(以小静脉为主)增粗扭曲,CT所示条索状,网状为主的改变,主要为增粗的血管。

查体

2003年2月16日因咳嗽,气促加重,咳黄痰,发热,纳差1月余再次入院,查:呼吸稍急促,上氧(氧流量4ml/min)时PaO264.1mmHg,两肺闻及大量湿啰音,白细胞9.7×109/L,中性89.6%,血沉62mm/H,痰培养弗劳地氏枸椽酸杆菌。2003年2月20日肺部增强CT:较1998年CT,部分肺实质性病变有吸收,见边界相对较清的磨玻璃影及条索状影,以右上叶明显,因合并肺部感染,部分肺见边缘模糊的磨玻璃影或实变,右中叶明显,双侧少量胸水,肺门纵隔淋巴结无明显增大,考虑PAP并感染(图2)。图22003年2月20日CT:较98年2月21日CT,部分肺实质性病变有吸收,见边界相对较清的磨玻璃影及条索状影,因合并肺部感染,部分肺见边缘模糊的磨玻璃影或实变,右中叶明显经抗炎等治疗,咳嗽减轻,黄痰及肺部罗音消失,但体温一直波动在37.5~38.8之间。2月26日因出现下肢浮肿,腹部B超发现腹膜后沿大血管走行有成串的低回声结节,较大者62mm×42mm,3月6日发现左锁骨上淋巴结肿大,3月10日行左锁骨上淋巴结活检,病理报告非霍奇金淋巴瘤(B细胞型,细胞中等分化)。先后5次住院行CHOP化疗及左锁骨上淋巴结放疗1次,2004年以后多次复查腹膜后及其它部位未发现增大淋巴结,2010年12月8日CT及MRI纵隔、腹膜后未发现增大淋巴结。2003年至今,PAP未作肺部灌洗或粒细胞‐巨噬细胞集落**因子(GM‐CSF)等特殊治疗,PaO2波动在69.3~78畅4mmHg,肺功能显示轻‐中度混合性通气功能障碍,中度弥散功能损害,仍然反复咳嗽,有时咳白色泡沫痰,双肺未闻干湿啰音,感冒或感染后气促加重,痰咳出后或空气新鲜时气促减轻,目前走上坡路或上楼时气促,但清晨走平路可走3公里,基本上每1年复查1次胸片或CT(图3~5)。图32006年2月14日增强CT:双肺以条索状及网状影为主,斑片状影基本消失,但部分肺野模糊,透亮度减低,为磨玻璃影所致,见少许气腔小结节,尚无明显肺泡扩张;图42008年10月23日增强CT:较2006年2月14日,磨玻璃影减少,见气腔小结节,相对正常的肺部出现代偿性肺气肿;图52010年12月8日CT:双肺病变以条索状,网状为主,但无小叶间隔增厚2010年12月8日进行了MRI平扫+增强(图6):两肺仍有稍长T2信号斑片状病灶,无强化,呈地图样分布,注药后约3min(相当于静脉期):病变区血管(以小静脉为主)增粗扭曲,CT所示条索状,网状为主的改变,主要为增粗的血管。

辅助检查

2003年2月16日因咳嗽,气促加重,咳黄痰,发热,纳差1月余再次入院,查:呼吸稍急促,上氧(氧流量4ml/min)时PaO264.1mmHg,两肺闻及大量湿啰音,白细胞9.7×109/L,中性89.6%,血沉62mm/H,痰培养弗劳地氏枸椽酸杆菌。2003年2月20日肺部增强CT:较1998年CT,部分肺实质性病变有吸收,见边界相对较清的磨玻璃影及条索状影,以右上叶明显,因合并肺部感染,部分肺见边缘模糊的磨玻璃影或实变,右中叶明显,双侧少量胸水,肺门纵隔淋巴结无明显增大,考虑PAP并感染(图2)。图22003年2月20日CT:较98年2月21日CT,部分肺实质性病变有吸收,见边界相对较清的磨玻璃影及条索状影,因合并肺部感染,部分肺见边缘模糊的磨玻璃影或实变,右中叶明显经抗炎等治疗,咳嗽减轻,黄痰及肺部罗音消失,但体温一直波动在37.5~38.8之间。2月26日因出现下肢浮肿,腹部B超发现腹膜后沿大血管走行有成串的低回声结节,较大者62mm×42mm,3月6日发现左锁骨上淋巴结肿大,3月10日行左锁骨上淋巴结活检,病理报告非霍奇金淋巴瘤(B细胞型,细胞中等分化)。先后5次住院行CHOP化疗及左锁骨上淋巴结放疗1次,2004年以后多次复查腹膜后及其它部位未发现增大淋巴结,2010年12月8日CT及MRI纵隔、腹膜后未发现增大淋巴结。2003年至今,PAP未作肺部灌洗或粒细胞‐巨噬细胞集落**因子(GM‐CSF)等特殊治疗,PaO2波动在69.3~78畅4mmHg,肺功能显示轻‐中度混合性通气功能障碍,中度弥散功能损害,仍然反复咳嗽,有时咳白色泡沫痰,双肺未闻干湿啰音,感冒或感染后气促加重,痰咳出后或空气新鲜时气促减轻,目前走上坡路或上楼时气促,但清晨走平路可走3公里,基本上每1年复查1次胸片或CT(图3~5)。图32006年2月14日增强CT:双肺以条索状及网状影为主,斑片状影基本消失,但部分肺野模糊,透亮度减低,为磨玻璃影所致,见少许气腔小结节,尚无明显肺泡扩张;图42008年10月23日增强CT:较2006年2月14日,磨玻璃影减少,见气腔小结节,相对正常的肺部出现代偿性肺气肿;图52010年12月8日CT:双肺病变以条索状,网状为主,但无小叶间隔增厚2010年12月8日进行了MRI平扫+增强(图6):两肺仍有稍长T2信号斑片状病灶,无强化,呈地图样分布,注药后约3min(相当于静脉期):病变区血管(以小静脉为主)增粗扭曲,CT所示条索状,网状为主的改变,主要为增粗的血管。

【诊治过程】

诊治经过

2014年10月29日在全麻下行后路L5/S1椎管减压、肿瘤切除、左后外侧植骨融合内固定术。术中切除L5右侧椎板及L4右侧椎板下缘,显露右侧硬脊膜及L5神经根,探查见肿瘤包膜完整,呈淡黑色,沿L5右侧神经根走行向椎间孔生长,L5右侧椎弓根内侧受压、椎弓根变细。切开神经鞘膜,行肿瘤包膜外分离,见L5背侧神经根部分神经纤维与肿瘤相连,腹侧神经根神经纤维未见侵犯。先在椎间孔区切断与瘤体相连的远端神经纤维,提起瘤体沿其表面包膜分离周围神经纤维,至神经根袖区切断与瘤体相连的近端神经纤维,保留腹侧神经根。完整切除肿瘤,肿瘤大小2.5×1.0×1cm,切开肿瘤见黑色粘液样物质流出(图3)。肿瘤切除后根袖区未见脑脊液流出。术后病理检查:肿瘤组织外被纤维性包膜,内含大量色素,瘤细胞散在或呈条索状、巢状分布,细胞呈梭形或多边形,胞浆丰富而淡染,内含大量褐**素颗粒,核大,核仁较明显,未见核分裂,免疫组化(经脱色素处理)示HMB-45(+)、S-100(+)(图4),诊断为中间级别黑色素细胞瘤。术后患者右下肢疼痛消失,右趾背面触觉稍迟钝,右趾背伸肌肌力4级。3个月时随访肌力及感觉均完全恢复。病理检查结果回报后请肿瘤科会诊,建议每半年行1个疗程细胞因子活化杀伤(CIK)细胞免疫治疗,目前已完成2个疗程。术后3个月、6个月复查MRI未见肿瘤复发及转移(图5)。

诊断结果

L5椎体右侧椎间孔占位,神经鞘瘤可能性大。

【其他】


2003年2月16日因咳嗽,气促加重,咳黄痰,发热,纳差1月余再次入院,查:呼吸稍急促,上氧(氧流量4ml/min)时PaO264.1mmHg,两肺闻及大量湿啰音,白细胞9.7×109/L,中性89.6%,血沉62mm/H,痰培养弗劳地氏枸椽酸杆菌。2003年2月20日肺部增强CT:较1998年CT,部分肺实质性病变有吸收,见边界相对较清的磨玻璃影及条索状影,以右上叶明显,因合并肺部感染,部分肺见边缘模糊的磨玻璃影或实变,右中叶明显,双侧少量胸水,肺门纵隔淋巴结无明显增大,考虑PAP并感染(图2)。图22003年2月20日CT:较98年2月21日CT,部分肺实质性病变有吸收,见边界相对较清的磨玻璃影及条索状影,因合并肺部感染,部分肺见边缘模糊的磨玻璃影或实变,右中叶明显经抗炎等治疗,咳嗽减轻,黄痰及肺部罗音消失,但体温一直波动在37.5~38.8之间。2月26日因出现下肢浮肿,腹部B超发现腹膜后沿大血管走行有成串的低回声结节,较大者62mm×42mm,3月6日发现左锁骨上淋巴结肿大,3月10日行左锁骨上淋巴结活检,病理报告非霍奇金淋巴瘤(B细胞型,细胞中等分化)。先后5次住院行CHOP化疗及左锁骨上淋巴结放疗1次,2004年以后多次复查腹膜后及其它部位未发现增大淋巴结,2010年12月8日CT及MRI纵隔、腹膜后未发现增大淋巴结。2003年至今,PAP未作肺部灌洗或粒细胞‐巨噬细胞集落**因子(GM‐CSF)等特殊治疗,PaO2波动在69.3~78畅4mmHg,肺功能显示轻‐中度混合性通气功能障碍,中度弥散功能损害,仍然反复咳嗽,有时咳白色泡沫痰,双肺未闻干湿啰音,感冒或感染后气促加重,痰咳出后或空气新鲜时气促减轻,目前走上坡路或上楼时气促,但清晨走平路可走3公里,基本上每1年复查1次胸片或CT(图3~5)。图32006年2月14日增强CT:双肺以条索状及网状影为主,斑片状影基本消失,但部分肺野模糊,透亮度减低,为磨玻璃影所致,见少许气腔小结节,尚无明显肺泡扩张;图42008年10月23日增强CT:较2006年2月14日,磨玻璃影减少,见气腔小结节,相对正常的肺部出现代偿性肺气肿;图52010年12月8日CT:双肺病变以条索状,网状为主,但无小叶间隔增厚2010年12月8日进行了MRI平扫+增强(图6):两肺仍有稍长T2信号斑片状病灶,无强化,呈地图样分布,注药后约3min(相当于静脉期):病变区血管(以小静脉为主)增粗扭曲,CT所示条索状,网状为主的改变,主要为增粗的血管。

病例来源:爱爱医

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周峰 中医骨科主治医师

脊柱骨科大夫也得多看看了

张树芹 药剂科药师

谢谢楼主分享。学习了!