如此重度脑水肿，脑膜脑炎征象为何病
发布人：
何山儿科-儿科综合 主治医师
更新时间：2017-01-09 11:30
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【病案介绍】
主诉
患儿男，七岁，浙江温州人。
“抽搐五天，昏迷三天。”
现病史
于2005年3月16日从昆明市儿童医院转入我院治疗。患儿抽搐前三天曾有上呼吸道感染病史（急性扁桃体炎）在儿童医院治疗三天后扁桃体充血减轻，体温降至正常。在第三天，患儿行将出院时，忽然出现抽搐，为强直样发作，表现为双手握拳屈曲，阵挛，口唇发绀，双眼凝视，呼之不应，双下肢强直。但无口吐白沫，两便失禁的情况。经过安定静推后，持续约5分钟后缓解。抽搐时体温37度。缓解后不久又出现抽搐，表现同前。后反复发作，表现同前，每次持续时间在数十秒至十数分钟不等。儿童医院行头颅CT检查，为“轻度脑水肿”，查腰穿CSF常规，生化均为正常，诊断为“病毒性脑炎”，给予更昔洛韦静滴，甘露醇降颅压等相关处理，不见好转，三天后患儿昏迷，家属要求转我院治疗。
【诊治过程】
初步诊断
1、中枢神经系统感染2、癫痫持续状态”。
【其他】
【入院后处理】
1、继续予更昔洛韦抗病毒2、罗氏芬，新青霉素2抗感染3、安定持续静滴，间断使用水合氯醛抗惊厥4、甘露醇脱水降颅压5、甲基**龙静滴抗炎。并立即复查CSF常规，仍然正常。患儿经过上述处理后，病情未见好转，而且出现发热，最高40度，而且抽搐也控制得不满意。请小儿神经组会诊，考虑为脑炎继发的癫痫持续状态，故又加用丙戊酸钠持续静滴以抗惊厥，效果仍然不理想，抽搐变成小发作（局部发作），表现为面部表情肌的抽动，左上肢的抖动，喉头痉挛，但不伴有发绀等表现。同时患儿在入院第五天的时候出现肺部感染，两次痰培养均为阴性，但血象高，故又将抗生素更换为马斯平（四代头孢，头孢吡釫），患儿肺部体征好转，体温下降，但是始终有低热。且抽搐控制仍不理想。在病程第十三天的时候，行头颅MRI检查，报告为“重度脑水肿，脑膜脑炎征象”（如图）。加用鲁米那。（三种镇静药物：安定、丙戊酸、苯**！天啊！）但是小的抽搐仍然不能控制。第十五天请北京妇儿医院神经科主任秦炯教授远程会诊，秦教授同意我们的诊断，但认为镇静药物使用太多，太杂，也会导致抽搐的难以控制，所以建议我们将三种镇静药减量，同时认为甘露醇使用十余天已耐受，建议改为小剂量。我们根据远程会诊意见调整治疗后，患儿抽搐又加重，同时由小发作又变为大发作，故我们变又把安定加量。
【问题】
目前这个患儿的难题是：1、为什么抽搐难以控制？原因是什么？2、体温高的原因又是什么？3、下一步的治疗该如何调整？
病例来源：爱爱医
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全部评论
中医认为此乃热病后期，余热未清，真阴虚耗。治疗应当清热解毒，养阴生津为主
根据中医理论，可以用中药治疗：羚角钩藤汤！
可以鼻饲安宫牛黄丸（安国制药厂的或90年以前的同仁堂的，用水研开。）一次一丸四小时一次直至清醒，改成八小时一丸，不要怕量大，我这样用过，或许我运气好吧。
楼上的大哥，5年前的帖子也让翻箱底翻出来了。
可能是流行性乙型脑炎，可查血及脑脊液抗乙型脑炎抗体IgM。
是否考虑一下恙虫病
是否线粒体闹病合并感染
病例不错，长见识，谢谢！ 后来的体温高可能是中枢性的？
难的见到,又有收获!谢谢!
原帖由 pilty 于 2006-3-31 23:21 发表 一般遗传代谢病起病不会这么急,而且加重这么快,我想问为什么没有考虑结脑,我们科现在有个结脑的病人,除了TB-DNA拷贝数高,其他脑脊液的指标早期改变并不大 是啊,要警惕结核病.
一般遗传代谢病起病不会这么急,而且加重这么快,我想问为什么没有考虑结脑,我们科现在有个结脑的病人,除了TB-DNA拷贝数高,其他脑脊液的指标早期改变并不大
虽然患儿年龄偏大，但在有些病如枫糖症间歇型、甲基丙二酸血症迟发型等疾病都可以较晚发病： 1枫糖尿症：是常染色隐性遗传病，由于支链氨基酸酶缺陷，造成支链氨基酸代谢障碍，使患儿神经系统中支链氨基酸增高；谷氨酸、谷氨酰胺和r－氨基丁酸等明显下降，髓质脂类不足，造成中枢系统损害，间歇型临床表现：患儿平素无症状，体格和智能发育正常，多由于感染、手术、摄入高蛋白饮食等诱发，发作时出现嗜睡、共济失调等，重症可有惊厥、昏迷，应查血、尿有机酸分析已进一步明确 2.甲基丙戊二酸血症：迟发型可在4－14发病，可有倦怠、谵妄、强直痉挛等现象，应查血、尿有机酸分析已进一步明确 可能还有期他种有机酸代谢障碍的病，可有以上表现，但本人知识水平有限目前可先查血、尿有机酸分析。
quote:(……建议复查MRI，行视觉诱发电位检查，并密切随访，以鉴别多发性硬化。……） 1、至于脱髓鞘的改变，我也想到过，可是如果是免疫因素引发的广泛脱髓鞘，我想在第一次MRI中应该就有所端倪了，因为感染后的自身免疫损伤，一般是在感染后的一到两周的时候发生，而这个磁共振也是差不多是那个时候做的，怎么会一点脱髓鞘的反应都没有呢（白质在T2加权相上并没有看见高信号影，这是如何解释？） 2、甲强龙我们也按照20mg/kg qd连用了五天，然后改甲强龙3~5mg/kg qd连用了两周，为何发热和脑水肿不见丝毫的好转，而且从MRI上看，还有加重的情况？难道是病原感染没有被控制？按理说病毒性脑炎大多为自限疾病，一周后达高峰，两周后逐渐好转，为什么这个孩子没有好转，反似乎加重？脑水肿的原因是什么？是频繁的惊厥导致的吗？那发热又怎么解释？ 3、这个孩子一到我们科，就使用了IVIG，按照400mg/kg/d连用了七天，IVIG是蜀阳的，目前国内最好的品牌了。可也不见有什么效果。 这个孩子是否会有遗传代谢方面的疾病？？xiaohe2066，你觉得这方面有可能吗？查过是氨正常的，铜蓝蛋白也是阴性，肝功能也是好的，应该不是瑞氏综合征。 Last edited by 疏桐漏月 on 2005-4-6 at 04:03 PM ]
病史特点 1.急性起病在上感缓解后 2.体温正常后又复升，出现惊厥意识障碍 3.脑脊液改变不大 4.目前抗病毒降颅压不能控制症状 考虑诊断急性播散性脑脊髓炎（ADEM），本病在儿童多由感染（病毒，支原体）或接种疫苗后引起的急性炎症性脱髓鞘性疾病。又称感染后脑脊髓炎、预防接种后脑脊髓炎，是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性病变。主要的病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，脑室周围的白质、颞叶、视神经较著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生 本病临床上多急性起病，一般为患者病毒性感染退热后再次发热，突然出现剧烈头痛、抽搐、意识障碍、脑膜**征阳性精神异常等症状，可累及到脑干，小脑，脊髓及大脑半球偏瘫，随后可见智能明显减退、失语、失明和颅神经损害；伴底节损害者可有锥体外系不自主运动；伴小脑损害者可有运动性共济失调；脊髓损害为主者可有程度不等的截瘫。存活者中部分患者可遗留轻重不一的残障，如肢体瘫痪、智能障碍、性格改变、失明、失语及颅神经麻痹等。 辅助检查：腰穿脑脊液蛋白轻度增高 诊断主要依据病史及临床表现进行诊断。发生在病毒性疾病退热后者则可诊为感染后脑脊髓炎。MRI诊断有特异性:脑和脊髓白质内脱髓鞘改变。本病为单相性免疫性疾病，需与多发性硬化相鉴别（有缓解和复发之趋势）。建议复查MRI，行视觉诱发电位检查，并密切随访，以鉴别多发性硬化。 本病的治疗：急性期甲基强的松龙冲击治疗（剂量：15-20mg/kg/d），连用3-5天，后改为口服强的松1-2mg/kg/d，疗程4-8周。也可以IVIG治疗。 个人意见勿见笑，另外追问病前1－2周有无接种疫苗史 Last edited by xiaohe2066 on 2005-4-6 at 02:19 PM ]
请中医会诊,或酌情运用大定风珠.
肝肾功正常，在刚开始确实有低钠，但是经过调整补液张力后，低钠血症恢复，但是抽搐仍然无法控制，怎么解释？
电介质查了吗
还有几张：