此老头于2010年去世，脑梗塞死的。2008、2009、2010年两三年内，多次反复发作痛风性关节炎，每次都是拇趾。期间曾经化验过尿酸，确诊痛风无疑。每次发作都叫我去输液2-3天。 奥美拉唑是护胃，多酶片是助消化。 很多顽固痛风病人对秋水仙碱不铭感，用很大剂量都止不了痛，必须要用激素才有效。

学习了，现在痛风是越来越多的。

回复 6楼 aidom 痛风用秋水仙碱才是立竿见影。不过碳酸氢钠250ML，我觉得老年人不便使用。

奥美拉唑抑酸，多酶片促酸，请问这是什么组合？意义何在？

早期可以短期用激素

同意有激素,患者当时血压是否正常

激素功不可没啊！ 其实第一天我没有用地米，第二第三天才用的。

痛风用激素有立竿见影的效果

激素功不可没啊！

是痛风吗？？？ 转帖（全民健康网） 概述:什么是痛风　　痛风（gout）是由于遗传性或获得性病因导致嘌呤代谢障碍和血清尿酸持续升高所引起的疾病目前世界各地均有痛风人病例报告国内自从年首次报告以来随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变本病逐渐增多在高原游牧地区和青海和**更为多见 病因:引起痛风的原因　　痛风发病的先决条件是高尿酸血症在血液pH.情况下血中尿酸以尿酸钠离子形式存在故高尿酸血症即高尿酸钠血症痛风的切临床表现皆尤其钠盐从超饱和的细胞外液析出并沉积于组织引起痛风的肾脏病变除尿酸盐结晶作用外尚有少数病例是由于尿酸本身的结晶沉淀所致如急性尿酸性肾病许多尿酸性肾结石亦系尿酸结晶所致 　　高尿酸血症的成因 　　正常人血清尿酸钠水平在个较窄的范围内波动国内正常男性平均值为μmol/L(.mg/dl)女性平均值为μmol/L(.mg/dl)正常血尿酸高限男性为μmol/L(.mg/dl)女性为μmol/L(.mg/dl)血中尿酸水平的高低受种族饮食习惯年龄体重以及体表面积等因素的影响般而言尿酸水平随年龄增加而增高尤以女性绝经期后更为明显故临床上以超过上述正常标准或高于同性别正常人均值个标准差（SD）以上为高尿酸血症 　　（）尿酸代谢的平衡 　　血清中尿酸浓度取决于尿酸生成和排泄速度之间的平衡尿酸是嘌呤代谢的终末产物体内尿酸的潴积见于如下种情况：①外源性吸收增多即摄食富含嘌呤的食物增多；②内源性生物合成增加包括酶缺陷如核酸分解加速和嘌呤基氧化产物尿酸增多；③排出减少即由肾脏经尿排出减少和由胆汁胃肠分泌后肠道细胞分解减少；④体内代谢减少即尿酸内源性破坏减少；⑤上述综合因素或不同因素的组合 　　由于人体组织缺乏尿酸酶不能分解尿酸人体白细胞内的过氧化酶降解尿酸为尿囊素和氧化碳的数量有限故内泊性尿酸分解也是次要的因此内源性嘌呤生成增多和尿酸排泄减少或再会兼而有之无论在原发性或继发性的高尿酸血症的发病机理中均分重要 　　（）尿酸潴积的原因 　　尿酸潴积的主要原因是内源性嘌呤生成增多尿酸排泄减少占少数美国男性公民限制嘌呤饮食时尿酸排泄正常范围为.～.mmol/d(～mg/d)大多数原发生性痛风病人h尿尿酸排泄量在正常范围内%～%的病人排出增多尿酸池代谢周转率及甘氨酸示迹研究证明尿中尿酸排泄增多的病人其嘌呤合成异常增多而尿中尿酸排泄量正常病%～%尿酸排泄过低者只占%Gutman等对例原发性痛风的分析表明兼有尿酸产物增多和排泄减少者占/ 　　酶缺陷在发病中的地位 　　酶缺陷包括某些酶的数量增多或活性增强和另些酶的完全性缺乏或部分缺乏皆可导致嘌呤合成加速和尿酸生成增多酶缺陷在痛风发病中占有分重要的地位但大多数很难得到证实仅少数病人可以鉴定出酶缺陷 　　（）关于遗传 　　原发性高尿酸血症所致痛风多属遗传性但临床具有痛风家族者般只占%～%此乃与遗传的多基因显性隐性遗传有关Ⅰ型糖原累积症是常染色体隐性遗传；次黄嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏磷酸核糖焦磷酸（PPRP）合成酶结构异常和流行性过高则为性联隐性遗传；不完全性HGPRT缺乏所致原发性痛风是女性携带传递男性发病；绝经期后女性痛风与HGPRT缺乏有关 　　（）关于酶缺陷的研究进展 　　随着基础医学和临床研究的深入发展目前对导致过量嘌呤生物合成的分子缺陷已有所了解酶数量的增减结构异常和活性增强皆可引起嘌呤合成加速从而导致尿酸生成增多 　　.酶的数量增多和活性增强 在原发性痛风病人中由酶的数量增多和活性增强引起者有以下种 　　⑴谷胱甘肽还原酶过多：此酶过多催化还原型磷酸烟胺腺嘌呤核苷酸（NADPH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）变成烟酰胺腺嘌呤苷酸磷酸（NADP）和还原型谷胱苷肽（GSH）NADP为磷酸戊糖通路的辅酶过多时促进磷酸戊糖通路从而使-磷酸核糖合成增多此乃磷酸核糖焦磷酸（PRPP）的基质PRPP系嘌呤生物合成的重要前体故此前体增多尿酸产生也增多 　　⑵谷胺酰胺磷酸核糖焦磷酸胺转移酶（GPR-PPAT）的数量增多和活性增高；在嘌呤的合成代谢过程中GPRPPAT催化形成-氨基磷酸核糖（PRA）反应是个关键GPRPPAT数量增多或活性增强促成PRA增多使次黄嘌呤核苷酸合成增加以致尿酸生成增多 　　⑶磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶的活性增高：PRPP合成酶活性增高促进核酸和嘌呤硷的合成尿酸的生成合成增多 　　⑷黄嘌呤氧化酶（XO）活性增高：XO活性增高加速次黄嘌呤氧化成黄嘌呤进而加速黄嘌呤生成尿酸XO活性增高系由于继发性肝脏内酶诱导作用所致并非先天性缺陷 　　.酶缺乏或活性降低 酶的完全缺乏部分缺乏或活性降低也可导致嘌呤硷合成增加目前已经明确的有下述种 　　⑴葡萄糖-磷酸酶缺乏：此酶缺乏引起Ⅰ型糖原累积症位磷酸葡萄糖不能变为葡萄糖代谢转向磷酸葡萄糖酸部分再转变为-磷酸核糖此为合并核酸的原料核酸合成亢进嘌呤和尿酸产生增多 　　⑵谷氨酰胺酶缺乏：该酶缺乏使谷氨酰胺分解减少谷氨酰胺潴积合成嘌呤硷的基质增多尿酸生成增多 　　⑶谷氨酸脱氢酶活性降低：该酶活性低下使谷氨酰脱氢生成α-酮戊酸减少而转向谷氨酰胺增高使嘌呤及尿酸合成增加 　　⑷次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏：HGPRT缺乏使嘌呤回收利用障碍嘌呤硷潴积尿酸产生增多 　　尿酸盐在组织中沉积的原因 　　血液中尿酸盐的绝大部分为尿酸钠溶解状态的尿酸盐是无毒的除中枢神经系统外任何组织均有尿酸盐存在尿酸盐在组织中沉积过多则形成痛风石由于物理作用造成组织的机械损伤引起组织断裂和破坏导致炎症反应尿酸盐在滑膜或滑膜腔内沉积则以微晶体出现这是引起急性炎症反应的基础 　　（）关于尿酸盐在组织中的沉积问题 　　血液中尿酸钠在体温℃μmol/L(.mg/dl)少数与蛋白结合(μmol/L..mg/dl)超逾此限即呈超饱和状态饱和状态的尿酸钠与血浆特异性αα球蛋白结合仍具有定的稳定性若血尿酸钠浓度过度或血浆特异性αα球蛋白含量降低则与其结合的尿酸钠易于形成结晶而沉淀于组织中有些人血清尿酸钠高达μmol/L（.mg/dl）持续多年甚至终生却不出现痛风症状即可能与此有关也有人认为尿酸盐的沉淀与血清白蛋白结合量减少有关有的学者则认为与蛋白质结合的尿酸盐在正常血浆中只占%～%是否具有重要意义的尚待进步研究 　　（）关于尿酸在尿中的沉积问题 　　尿酸在尿液中以稀醇式钠盐钾盐形式存在其溶解度与尿液pH有关随着尿液pH降低而向游离型尿酸转移尿液滴定曲线表明当pH.时未解离的尿酸占%每ml尿液只能溶解尿酸盐mg大部分未解离的尿酸即以微晶体形式沉积倘大量沉积于远端**管即可造成管腔堵塞引起急性肾功能衰竭沉积于肾盂则形成结晶尿；若同时有较多蛋白基质存在则可形成尿酸性肾结石所以酸性尿分不利于尿酸盐的排泄倘尿pH.时尿酸的溶解度可以达到pH.时的倍以上故尿中尿酸沉淀与否定与尿pH水平有极其重要关系此外每天总尿量多少尿酸盐排泄总量尿中其他稳定物质含量等因素也会影响尿酸的沉积 　　肾脏的尿酸盐代谢 　　肾脏对尿酸的盐的代谢包括个过程即肾小球滤过肾小管重吸收和再分泌其中任何个环节发生障碍均可导致高尿酸血症 　　（）正常代谢过程 　　血中的尿酸盐约有%～%能通过肾小球基底膜只有%～%与不扩散成分结合循环于血液中经基底膜滤过的尿酸盐约%～%被近曲小管和亨利氏攀重吸收尿中排出的尿酸盐约%～%来自近曲小管和远曲小管再分泌后第次被部分重吸收的剩余部分 　　（）痛风病人的代谢缺陷 　　痛风病人h尿酸排泄量减少表明肾小管对尿酸盐的分泌存在缺陷可能是**肾小管的血流量降低尿酸盐进入肾小管细胞速率减低或分泌转运系统障碍只有当血尿酸盐含量比正常值高～μmol/L(～mg/dl)时方可能达到同样的排泄率 　　（）水电解质代谢紊乱地尿酸盐排泄的影响 　　尿酸盐水在近曲小管的转运和水钠代谢平衡关系密切脱水缺钠应用利尿剂尿崩症等引起血容量不足致近曲小管对钠和水的重吸收增加尿酸重吸收亦随之增加以致血清尿酸盐浓度升高钠潴留妊娠抗利尿激素分泌亢时等引起血容量增加则尿酸重吸收减少廓清增加血清尿酸盐浓度降低 　　（）有机酸对尿酸盐转运的竞争 　　某些有机酸能够竞争性抑制尿酸协的排泄如乳酸酸中毒酮症酸中毒时乳酸β-羟丁酸和乙酰乙酸排泄增加即竞争性抑制尿酸盐的排泄从而使血清尿酸盐浓度明显升高某些排尿酸药如丙磺舒亦为有机酸既能抑制肾小管对尿酸盐的分泌又能抑制其重吸收如小剂量能抑制尿酸再分泌而引起尿酸潴留；较大剂量则有排尿酸作用阿司匹林亦然小剂量时抑制再分泌引起尿酸潴留；大剂量时则阻碍肾小管对尿酸盐的重吸收从而增加尿酸排泄 　　（）肾脏病变对尿酸盐排泄的影响 　　肾脏实质性病变如肾脏炎症心血管病变高血压导致肾功能不全时肾小球滤过率降低可引起血清尿酸含量升高随之肾小管代偿性分泌增加胃肠排泄亦代偿性增多但当肾小球滤过率降低至＜ml/min时上述代偿功能即失去作用故尿毒症病人血清尿酸明显升高部分主要损害肾小管的疾病如多囊肾铅中毒时其血清尿酸含量升高则主要为肾小管再分泌减少所致 　　急性关节炎的发生机制 　　尿酸钠在关节腔内形成微晶体沉淀引起非特异性关节炎症是个复杂过程可能是多种因素综合作用的结果 　　（）尿酸钠微晶体的形成 　　血液或滑囊液中尿酸钠浓度达到饱和状态即出现结晶沉淀故急性痛风性关节炎发作与高尿酸血症程度呈正相关然而许多高尿酸血症病人终生无急性关节炎发作有些病人是在高尿酸血症持续多年后才有痛风发生相反少数急性痛风病人血尿酸浓度却显著低于饱和状态还有部分病人在降尿酸治疗后诱发急性痛风即所谓尿酸盐游走性发作其机制可能与下述因素相关 　　.蛋白多糖学说 Roberts认为软骨和滑囊液中含有多种蛋白多糖每个蛋白多糖分子不但占有较大空间而且带有大量负电荷蛋白多糖的阴离子间隙可以明显增加尿酸钠的可溶性从而抑制其结晶的形成若蛋白多糖分子结构不完整或经胰蛋白酶消化则使尿酸盐溶解度降低即抑制微结晶的形成的功能下降则可能导致急性痛风发作 　　.温度相关学说 人体内中心体温与人肢体远端及外周关节腔内温度之间有定梯度如足趾耳缘等温度明显低于中心体温有人测得膝关节腔内温度约为℃较中心体温低℃Loeb报告尿酸盐在体温℃pH.时溶解度为μmol/L(.mg/dl)而在℃时为μmol/L(.mg/dl)这意味着蹠趾关节腔内尿酸浓度＞μmol/L(.mg/dl)即可能形成结晶沉淀痛风病人典型的足部关节炎常在夜间发作即可能与温度降低有关 　　痛风性关节炎发生的自行终止亦可以温度解释因为急性发作时局部温度升高使尿酸钠溶解度明显升高微晶体逐渐溶解吸收故炎症逐渐消退此外机体处于应激状态肾上腺皮质激素分泌增多尿酸钠排泄增加也可能是病人急性发作自行终止的另原因 　　.创伤及其他影响因素 Hatz认为结缔组织的机械性损伤是引起发作的促发因素损伤促使关节腔滑囊表面尿酸盐结晶脱落引致痛风发作急性痛风常在露宿野外发作并且常累及第趾跖趾关节与病人行走时此关节承受体重的应力最大有关 　　此外关节腔及其周围组织血液**相对较少运动时组织耗氧量增加无氧酵解乳酸产生增多以致pH下降等均可诱使急性痛风发作 　　（）白细胞在发作过程中的作用 　　在尿酸钠微晶体导致急性关节炎发作中多形核白细胞起重要作用实验表明以抗白细胞血清或万古霉素造成动物白细胞减少后则尿酸钠微晶体不能引起急性关节炎发作当白细胞恢复正常后多可导致炎症发作现已了解前风急性炎症过程的生化反应主要有以下几点： 　　.多形核白细胞的吞噬作用 关节腔滑膜表面的尿酸钠晶体脱落至关节腔时滑囊液中多形核白细胞及滑膜细胞主要是IgG免疫球蛋白和其他物质与微晶体吸附包围其中IgG-Fc段可与中性粒细胞的Fc受体反应促进中性粒细胞对结晶的吞噬作用被吞噬的尿酸钠结晶能迅速使中性粒细胞溶解释出溶酶体酶并增强白细胞中超氧化物生成 　　.趋化因子的释放 多形核白细胞吞噬微晶体搬弄是非微晶体被层薄膜胞绕形成吞噬体吞噬体与级溶酶体融合形成级溶酶体级溶酶体级溶酶体释放出白细胞趋化因子CaCaC这些趋化因子吸引中性白细胞游向关节腔 　　.酶解及氢键作用 多形核白细胞吞噬尿酸钠晶体后形成吞噬体吞噬体与溶酶体相互作用或将氢离子结合到富含胆固醇与睾酮的细胞器膜上致使细胞器穿孔溶酶体膜破裂释放酸性水解酶溶酶体酶等但并不能消化和酶解尿酸钠晶体却使白细胞溶解崩溃微晶体连同水解酶和白细胞破坏释出的胞浆酶等均进入周围组织引起炎症此后微晶体继续为其他多形核白细胞所吞噬以致炎症进步加剧 收缩>>症状:痛风的临床表现　　关于痛风诊断国内尚无统标准般多采用美国风湿病协会标准美国Holmes标准以及日本修订标准兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准（）： 　　.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶； 　　.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查证实含有尿酸钠结晶； 　　.具备下列临床实验室和X线征象等项中项者 　　⑴次以上的急性关节炎发作； 　　⑵炎症表现在d内达到高峰； 　　⑶单关节炎发作； 　　⑷患病关节皮肤呈暗红色； 　　⑸第跖关节疼痛或肿胀； 　　⑹单侧发作累及第跖趾关节； 　　⑺单侧发作累及跗骨关节； 　　⑻有可疑的痛风石； 　　⑼高尿酸血症； 　　⑽X线显示关节非对称性肿胀； 　　⑾X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀； 　　⑿关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性 　　总之急性痛风根据典型临床表现实验室检查和治疗反应不难诊断慢性痛风性关节炎的诊断需要认真进行鉴别并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据 收缩>>检查:痛风应该做哪些检查　　实验室检查对于痛风诊断具有重要意义特别是尿酸盐的发现是确诊的依据 　　血尿常规和血沉 　　.血常规和血沉检查 急性发作期外周血白细胞计数升高通常为（～）×/L很少超过×/L中性白细胞相应升高肾功能下降者可有轻中度贫血血沉增快通常小于mm/h 　　.尿常规检查 病程早期般无改变累及肾脏者可有蛋白尿血尿脓尿偶见管型尿；并发肾结石者可见明显血尿亦可见酸性尿石排出 　　血尿酸测定 　　急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高般认为采用尿酸酶法测定男性μmol/L(mg/dl)女性＞μmol/L(mg/dl)具有诊断价值若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素则血清尿酸含量可以不高缓解期间可以正常有%～%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平有种解释：①中心体温和外周关节温度梯度差较大；②机体处于应激状态分泌较多肾上腺皮质激素促进血清尿酸排泄而远端关节内尿酸钠含量仍相对较高；③已用排尿酸药或皮质激素治疗的影响 　　尿尿酸含量测定在 　　在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下正常男性成人h尿尿酸总量不超过.mmol/(mg/h)原发性痛风病人%尿尿酸排出小于.mmol/h故尿尿酸排泄正常不能排除痛风而尿尿酸大于mg/h提示尿酸产生过多尤其是非***性继发性痛风血尿酸升高尿尿酸亦同时明显升高 　　关节腔穿刺检查 　　急性痛风性关节炎发作时肿胀关节腔内可有积液以注射针抽取滑液检查具有极其重要诊断意义即使在无症状期亦可在许多关节找到尿酸钠结晶约%以上急性痛风性关节炎滑液中可发现尿酸盐结晶图为镜下所见 　　图 滑吓液白细胞吞噬尿酸钠结晶电镜所见 　　（）偏振光显微镜检查 　　将滑液置于玻片上在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢振动图象用第级红色补偿棱镜尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色垂直时呈蓝色 　　（）普通显微镜检查 　　尿酸钠结晶呈杆状针状检出率仅为偏振光显微镜的半若在滑液中加肝素后离心沉淀取沉淀物镜检可以提高其检出率 　　（）紫外分光光度计测定 　　采用紫外分光光度计对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠是痛风最有价值的方法方法是首先测定待测标本的吸收光谱然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较若两者相同则测定物质即为已知化合物 　　（）紫尿酸胺（murexide）试验 　　对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本可行本试验以便进步予以确认此法简便易行其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵 　　（）尿酸盐溶解试验 　　在有尿酸盐结晶的滑液中加入尿酸酶保温后尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失 　　痛风结节内容物检查 　　对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物或从皮肤溃疡处采取白垩状粘稠物质涂片按上述方法检查查到特异性尿酸盐的阳性率极高 　　X线摄片检查 　　尿酸盐易于在小关节内及其附近沉积引起慢性炎症反应和软骨骨皮质破坏这些部位摄片可见关节面或骨端皮质有透光性缺损阴影呈穿凿样虫蚀样蜂窝状或囊状病变周边骨质密度正常或增生界限清晰有利于与其它关节病变鉴别在孟昭亨等报告的例中例（.%）骨皮质有上述典型改变其中例引起骨折 　　总之实验室检查是确诊痛风和观察病情演变不可缺少的方法尤其是发现尿酸盐结晶是提高痛风诊断质量的关键 收缩>>并发症:痛风会引起哪些并发症　　痛风常合并下列并发症与伴随症 　　（）高脂血症 　　痛风病人中有%～%合并高甘油酯血症甘油酯升高程度与血清尿酸含量升高呈正相关 　　（）肥胖 　　痛风病人平均超重%～%新近研究发现血清尿酸盐含量随着人体体表面积的增加而升高痛风与肥胖并存与摄食超量有定联系普查资料证实高尿酸血症与肥胖亦呈正相关 　　（）高血压病 　　痛风病人约有%～%合并高血压病更多病人则伴有波动性高血压通常多在急性痛风性关节炎发作后血压开始升高年龄常在岁以后高血压病人中高尿酸血症发病率显著高于般人群在未治疗的高血压病人中约占% 　　（）糖尿病 　　痛风合并显性糖尿病占%～%糖耐量降低占～%反之在糖尿病病人中有.%～%患有痛风性关节炎%～%病人有高尿酸血症Engelhardt认为肥胖可诱发高尿酸血症和高血糖故将肥胖痛风糖尿病定为联症然而流行病学调查结果血糖浓度与血清尿酸盐浓度不相关 收缩>>治疗:痛风的治疗方法　　饮食治疗 　　原则 　　（）保持理想体重 　　流行病学调查发现血清尿酸盐水平与肥胖程度体表面积和体重指数呈正相关临床观察表明肥胖病人体重降低后血清尿酸盐水平降低尿排出减少痛风发作减轻 　　（）限制食物嘌呤摄取量 　　有学者建议每日嘌呤摄取量应在～mg以下尤其应该限制摄取富含嘌呤的食物 　　由于蛋白质在体内具有特殊作用摄食过多蛋白质也可使内生性尿酸增加故亦应适当限制 　　（）鼓励选食硷性食品 　　含有较多钠钾钙镁等元素的食物在体内氧化生成碱性氧化物如蔬菜马玲薯甘薯奶类等生理上称为碱性食物水果如柑桔等经体内代谢后留下丰富的硷性元素钾故亦为碱性食品增加碱性食品摄取可以降低血清和尿酸的酸度甚至使尿液呈硷性从而增加尿酸在尿中的可溶性 　　（）保障尿量充沛 　　如病人心肺功能正常应维持尿量ml/d左右以促进尿酸排泄因此病人每日液体摄入总量应达～ml饮料当以普通开水茶水矿泉水汽水和果汁等为宜但浓茶咖啡可可等饮料有兴奋植物神经系统作用可能引起痛风发作故应避免为了防止夜间尿浓缩能在睡前或夜半适当饮水当更适宜 　　方法 　　（）限制总热量 　　总热量根据病人理想体重按休息状态计算通常不超过每日～kJ(～kcal)/kg临床经验表明成年病人若属度以上肥胖者（超重%～%）每日总热量超过kJ往往不能使体重下降下述方法可供限制总热量减轻体重参考 　　.超重%～%及以上病人 总热量以kJ/d起始分为餐供给个月后改为kJ/d；或在原饮食基础上减少热能～kJ/d以每周减轻体重.～.kg为目的 　　.超重或轻度肥胖者 总热量以kJ/d起始分餐供给；或在原饮食基础上减少热能～kJ/d藉以达到每月减肥.～.kg的目的 　　（）大营养的分配 　　在限制总热量前提下大营养素的分配原则是：高碳水化合物中等量蛋白质和低脂肪 　　.碳水化合物 碳水化合物包括蔬菜和水果应占总热量的%～%这也符合国人的饮食习惯如此可以减少脂肪分解产生酮体有利于尿酸盐排泄但应尽量少食蔗糖或甜菜糖 　　.蛋白质 蛋白质应占总热量的%～%通常每日为.～.g/kg主要选用牛奶奶酪脱脂奶粉和蛋类的蛋白部分因为它们既是富含必需氨基酸的优质蛋白能够提供组织代谢不断更新的需要又含嘌呤甚少对痛风病人几乎不产生不良影响但酸奶因含乳酸较多对痛风病人不利故不宜饮用 　　.脂肪 总热量的其余部分则以脂类补充通常为～g/d由于脂肪氧化产生热量约为碳水化合物或蛋白质的倍为降低病人体重无疑应该限制 　　注意事项 　　（）避免饮酒 　　酒的主要成分是乙醇它可诱发糖原异生障碍导致体内乳酸和酮体积聚乳酸和酮体中的β-羟丁酸能竞争性抑制尿酸排泄 　　（）限制嘌呤个体化 　　限制漂呤含量的摄取应该根据病人病情轻重所处病期合并症和降尿酸药应用情况分别对待即符合病人的个体情况 　　（）注意食品烹调方法 　　合理的烹调方法可以减少食品中含有的漂呤量如将肉食先煮弃汤后再行烹调此外辣椒咖喱胡椒花椒芥末生姜等食品调料均能兴奋植物神经诱使痛风急性发作亦应尽量避免应用 　　 抗痛风药临床药理学 　　目前对痛风仍无根治药物药物治疗的目的限于：①尽快终止急性发作和预防急性关节炎复发；②预防和治疗尿酸盐在关节肾脏等组织中沉积；③预防尿酸性肾结石；④治疗高血压高脂血症糖尿病等并发症 　　概括抗痛风药物有下述类（表-） 　　表- 抗痛风药分类 痛风炎症干扰药 降尿酸药 （）秋水仙碱 （）尿酸促排药 （）非甾体抗炎药类 （）抑制尿酸生成类 （）肾上腺皮质激素类 （）具有双重药理作用类 　 .兼有降糖作用的尿酸促排药 .兼有降脂作用的尿酸促排药 .兼有降压作用的尿酸促排药 　　痛风炎症干扰药 　　（）秋水仙碱 　　从公元世纪起本药即用于治疗急性痛风对痛风具有选择性消炎作用可干扰尿酸盐微晶体炎症反应故目前仍为痛风治疗尤其重症急性发作的首选药物能使%以上病人的疼痛和炎症在h内开始消退～h内消失但局部肿胀可持续数日或更久其可能的作用机制：①抑制多核白细胞的趋化增殖和吞噬尿酸盐晶体；②抑制溶酶体和乳酸的释放；③提高关节腔内pH减少尿酸盐结晶析出但它不能降低血尿酸亦不增加尿酸排泄 　　用法 口服首剂.～.mg其后每小时.mg直到疼痛缓解或出现严重胃肠反应不能耐受时改为维持量.mg每日～次般在～h内服用mg胃肠反应不大效果甚佳最大耐受量不宜超过～mg静脉给药具有效果快和胃肠反应少的优点特别适用于溃疡病或手术恢复期的急性发作者用法为mg溶于ml生理盐水内缓慢静注视病情～h后可再给药mg但于次发作中总量不应超过～mg已接受预防性用药者总量不得超过mg值得注意的是静脉给药时胃肠反应少中毒不易发现需在给药前后检查血白细胞本药局部**作用强故不得漏出血管外 　　副作用及其处理 胃肠反应如腹痛恶心呕吐腹泻常于症状缓解时出现严重者可发生出血性胃肠炎少数病例用药后可引起白细胞减少再生障碍性贫血脱发和肌病出现腹泻尚需要继续用药时可服易蒙停或在每次便后服用复方樟脑酊～ml直到腹泻停止长期服药必须观察血象骨髓功能低下者忌用伴有肝肾疾病者用量需要适当减少本药可引起生育缺损妊娠个月前需完全避用另外它可增强镇静安眠止痛和**的作用；亦可增强**紧上腺素和**的作用；降低抗凝剂及抗高血压药的作用故伍用时需应注意药物相关作用酌情调节其用量 　　（）非甾抗炎药 　　非甾体抗炎药（NSAIDs）用于治疗大多数急性痛风都非常有效此类药物的副作用比秋水仙碱小即使在发作开始后数日给药亦有效另外NSAIDs的疗效亦因副作用而受到限制最常见的副作用是胃肠反应和肾脏损害前者有消化不良恶心上腹痛溃疡出血等；后者包括肾病综合征间质性肾炎肾**坏死和急性肾衰NSAIDs抑制环氧合酶这对肾功能正常病人般不分重要但在肾功能不全或心力衰竭病人用这类药治疗可能会加重高血压水潴留和氮质血症 　　吲哚美辛（消炎痛）治疗痛风急性发作常用mc每日～次至症状明显改善然后减为mg每日～次可使%病人关节痛在～h内减轻但有下述主要副作用：①胃肠反应重者可以引起溃疡病或消化道出血；②头痛眩晕；③偶见引起皮疹哮喘白细胞减少暂时性人格解体等 　　其它NSAIDS 如羟基保泰松布洛芬甲氧萘丙酸炎痛喜康优布芬甲氧灭酸等治疗急性痛风都证明有效开始时均应用全治疗量至临床症状明显改善然后减量至完全停药可根据病人情况和药物毒副作用来决定药物的选择和取舍常用NSAIDs的药代动力学临床特点和用法 　　（）肾上腺皮质激素类 　　严重急性痛风发作伴有较重全身症状秋水仙碱或NSAIDs无效或不能耐受或有禁忌时可采用合用本类药物其中以促明上腺皮质激素（ACTH）效果最佳常用～U加入葡萄糖液ml内静脉滴注维持h滴完每日次或U肌注每～h次均连用～d亦可以琥珀酸氢化可的松～mg每日次静脉滴入或**mg/d分次口服由于ACTH或皮质类固醇撤药后发生反跳现象故最好同时和接着应用维持量秋水仙碱或消炎痛等维持周病变局限于个别关节者可用醋酸氢化可的松～mg作关节腔内局部注射亦可用去炎松～mg醋酸**龙mg或双醋酸氢化可的松mg局部注射疼痛常在～h内完全缓解采用本类药物加麻醉剂同时作关节腔内注射疗效与日俱增如以去炎松～mg加%利多卡因～ml或.%普鲁卡因～ml或.%布比卡因～ml后者维持时间更长 　　降尿酸药 　　降尿酸药通常均无消炎镇痛作用相反由于病人血清尿酸含量迅速降低可以激发痛风急性发作即尿酸转移性发作或者延缓急性发作的缓解故在开始采用降尿酸药时应该预防性给予痛风炎症干扰药直至血清尿酸降至μmol/L(mg/dl)以下 　　（）尿酸促排药 　　本类药物具有下述种作用：①抑制肾小管对尿酸的重吸收；②增加肾小管对尿酸的分泌；③增加肾小球对尿酸的滤过率其中主要是抑制尿酸的重吸收增加其排泄为了防止尿路尿酸结石的形成服药过程中应尽量硷化尿液维持晨尿pH.～.并保持尿量充沛 　　.丙磺舒（羟苯磺胺probenoeidum） 年首先发现的排尿酸药胃肠吸收完全血清半衰期～hh内%从循环中消失但其代谢物仍有排尿酸作用故其最大治疗作用发生于服药后数日日服.g可使尿中尿酸排泄增加%～%；若日服g增加%般初服.g次/d其后每周增加.g直至血清尿酸降至正常水平但最大剂量每日不得超过g 　　主要副作用：胃肠反应发热皮疹等偶见溶血性贫血于本药属磺胺类故对磺胺类药物过敏者忌用 　　.磺吡酮（苯磺唑酮sulfinpyrazone） 本药为保泰松的衍生物故有微弱的消炎镇痛作用排尿酸作用明显强于丙磺舒日服～mg作用相当于丙磺舒的.～.g胃肠吸收良好次服药作用可持续h本药尚有抑制血小板凝聚和延长血小板存活时间的作用故对伴有血液流变学改变者尤为适合用法为开始口服mg每日次其后每周增加mg直到血清尿酸降至正常水平但最大剂量不得超过每日mg本药副作用和禁忌证与保泰松相同文献报告%～%有胃肠反应个别病人用药期间引起肾功能衰竭 　　.苯溴马隆（苯溴香豆酮痛风等benzbromarone） 本药为苯骈呋喃衍生物口服易吸收服后小时内血清尿酸开始下降～h后尿酸清除率达高峰h后血清尿酸降低.%作用持续h对于不宜应用丙磺舒和别嘌呤醇或具有广泛痛风结节者尤为适用用法为每晨口服～mg（微晶型片）～mg（非微晶型片）主要副作用有胃肠功能紊乱肾绞痛痛风急性发作皮疹等偶见骨髓抑制肾小球滤过率低于mg/min者应用无效国内采用本药治疗痛风总有效率为% 　　（）抑制尿酸生成类 　　本类药物的突出代表是嘌呤醇（别嘌醇alopurinol）其化学结构与次黄嘌呤相仿 　　通过竞争性抑制黄嘌呤氧化酶使次黄嘌呤不能氧化成黄嘌呤黄不能转化为尿酸人肾对次黄嘌呤和黄嘌呤的清除率比尿酸高且次黄嘌呤极易溶解故对肾脏不致造成损害吸收后经肝代谢成易溶于水的异黄嘌呤经尿液排出本药半衰期～h服药后～d血清尿酸开始下降～d达到高峰通常～个月血清尿酸降至正常本药适应证包括：①采用低嘌呤饮食治疗后h尿酸排泄量仍大于mg(mmol)者；②对尿酸排泄药无产过敏或不能耐受者；③肾功能显著减退和有尿酸直性肾病或尿酸性尿路结石者；④淋巴细胞增生性或粒细胞增生性疾病化疗或放疗开始前；⑤严重砂石性痛风伴有大量尿酸盐积蓄高尿酸血症或尿酸排泄不增多亦无尿路结石才 　　开始口服mg每日～次然后每周或隔周增加mg严重病例最大剂量mg/d国内常用～mg/d～周后血清尿酸降至.～.μmol/L(～mg/dl)尿素氮降低肌酐清除率恢复正常维持量视血清尿酸水平而定通常为.～.g每日～次若与尿酸排泄药合并应用剂量酌增因为尿酸排泄药可促使别嘌醇的活性代谢物排出增加 　　副作用发生率约为%～%常见副作用包括：①过敏性皮疹荨麻疹药物热嗜酸性白细胞增多等；②骨髓抑制性白细胞减少溶血性贫血；③中毒性肝炎或过性谷丙转氨酶升高；④血管炎及眼损害；⑤黄嘌呤结石笔者应用该药治疗高尿酸血症曾见两例发生严重剥脱性皮炎均经停药和应用皮质固醇而治愈 　　（）具有双重药理作用类 　　.兼有降糖作用的尿酸促排药 降脂酰胺（halofenate）化学结构与祛脂乙酯（xlofibrate益多酯）相仿均为苯氧乙酸衍生物口服后迅速水解为游离酸型与血浆蛋白广泛结合约%经尿排出血浆半衰期h明显长于祛脂乙酯尿中分泌的活性成分可为丙磺舒和对氨马尿酸（PAH）抑制当尿呈酸性的它不受甘露醇利尿作用的影响而呈硷性时则分泌增多并且在加用利尿剂后进步增强 　　降脂酸酰的降脂机制是抑制肝脏合成脂质对于甘油酯的作用强于降低胆固醇能平均降低甘油酯%～%排尿酸作用部分是由于抑制肾小管对于尿酸的重吸收效力与丙磺舒相仿口服.g每日次可降低血清尿酸盐和增加尿尿酸此外尚有抑制血小板凝聚和降低血糖作用由于痛风病人常合并IV型高脂蛋白血症高血糖和血小板凝聚增加故为痛风治疗的种有价值的药物副作用主要为胃部不适和皮疹 　　.兼有降脂作用的尿酸促排药 醋磺已脲（acetohexamide）系磺脲类口服降糖药偶然发现在降糖同时兼有显著尿酸促排作用其降糖作用机制与其它磺脲类降糖药相同主要**胰岛β细胞释放胰岛素并继发地使肝糖原释放减少和阻滞肝胰岛素酶作用尿酸促进机制则主要由于其侧链的球已基抑制肾小管对尿酸的重吸收 　　与大多数碘脲类降糖药不同本药易于分解为羟环已脲（hydroxyhexamide）生物半衰期约为.h；但羟环已脲可以使降糖作用增强.倍延长作用～h；尿酸促排作用持续～h每日剂量～mg次或分次服下对肾功能不全者双重药理作用分离即只有降糖作用而无尿酸促排作用 　　.兼有降压作用的尿酸促排药 替尼酸（特利酸tinilieacid）和茚基氧乙酸（indanyloxyacetic acid）无为利尿酸衍生物但其药物作用则和利尿酸显著不同前者均有排尿酸和降压作用后者则在利水同时升高知清尿酸故不宜用于痛风病人 　　尿酸促排机制是抑制近曲肾小管对尿酸重吸收；降压机制则与噻嗪类利尿剂相同即阻止远曲小管前段对钠和水的重吸收从而减少血容量降低心排量和外周动脉阻力 　　不同病期痛风的处理 　　为了便于临床对具体病人做出及时适当的处理这里根据痛风临床发展的不同病期就其处理重点简述如下： 　　无症状高尿酸血症期的处理 　　高尿酸血症是指血清尿酸男性大于μmol/L女性大于μmol/L常见于有痛风家族史者在城市成年人群中发生率为.%本期的处理主要是饮食治疗和注意避免诱发因素如酗酒等同时积极治疗肥胖高血压高脂血症糖尿病等 　　目前多数学者认为无症状高尿酸血症约%终生不出现症状仅小部分持续多年后方发生痛风性关节炎肾脏损害等病变且尿酸性肾结石的危险与尿尿酸排泄量增加相关而不是与血清尿酸水平密切相关但有下列情况应予药物治疗如血清尿酸含量大于.μmol/L；有痛风家族史或尿尿排泄大于.mmol/d低嘌呤饮食时尿尿酸大于.mmol/d而可能出现尿酸性肾结石或急性尿酸性肾病者 　　急性痛风的处理 　　在经历了漫长的无症状高尿酸血症期后急性痛风性关节炎可以突然发作这时迅速而适当的处理常能获得终止发作的显著效果 　　本期治疗许多作者反复强调下述特点：①务求早期给药在急性发作征兆刚出现时即予痛风炎症干扰药小剂量常可控制急性发作门诊病人常予布洛芬奈普酮等住院病人则首选秋水仙碱作正规治疗；②控制急性发作的治疗应至炎症完全消退过早停药或恢复体力活动常导致复发；③尿酸排泄药和生成抑制药均会延长急性发作过程本期不宜单独应用降低尿酸药；④禁用影响血清尿酸排泄的药物如青霉素噻嗪类及呋喃苯氨酸等利尿剂维生素BB胰岛素乙胺丁醇吡嗪酰胺左旋多巴等；⑤妥善处理激发因素发急性感染外科手术急性失血以及精神紧张等；⑥不应忽视休息饮食原则以及在干扰炎症过程药疗效出现前给予镇痛药等 　　关于急性发作时抗痛风药的选择问题在抗前风临床药理学部分已有介绍值得重视的是联合应用抗痛风药可以减少药物用量减轻副作用；避免单独应用尿酸促排药或生成抑制药重新引起急性发作具体方法有下述几种 　　（）联疗法 　　口服秋水仙碱mg每小时次连用～次第日每日mg第日停服；**mg每日次第次停服；别嘌醇mg每日次；丙磺舒mg每日次 　　（）联疗法 　　秋水仙碱.mg每小时次连用次经日每日.mg第日停服；ACTH～U溶于%葡萄糖液ml缓慢静滴维持h连续～日停用；萘普酮.每日次或布洛芬.每日次 　　（）数药连续变换疗法 　　秋水仙碱.mg每小时次～次后服布洛芬.g其后h改服消炎痛mg；第日起服萘普生.～.g每日次直到症状完全消退 　　（）小复方疗法 　　秋水仙碱.mg消炎痛.mg或布洛芬.g别嘌醇.g**.mg胃舒平片维生素Bmg起研末装胶囊中以/～/量每日次适用于轻中度急性痛风关节炎发热及重症不宜 　　间歇期的处理 　　本期处理的目的在于预防急性发作保持血清尿酸于正常范围防止尿酸盐在组织中沉积和保护肾脏功能同时应该避免各种诱发因素本期除严格遵守饮食治疗原则外使肥胖者逐渐达到理体重是项艰巨而具有实际意义的任务医师应该给予充分辅导和鼓励关于具体方法可以参考饮食治疗部分 　　对于年内仅有～次急性关节炎发作而且发作后血清尿酸水平和肾功能正常者般无需预防用药应该让病人了解在有急性发作先兆时迟早选用干扰炎症过程药 　　对血尿酸持续在μmol/L(mg/dl)以上发作频繁有肾脏或其他组织损害及痛风结节者均需适当选用尿酸促排药和尿酸生成抑制药并需预防性应用痛风炎症干扰药 　　尿酸促排药的最大优点是不影响嘌呤和嘧啶代谢故对下列情况者多先采用①年龄＜岁者；②内生肌酐清除率＞ml/min者；③尿尿酸排泄＜.mmol/d(mg/d)且无泌尿道结石者对于采用排尿酸药的病人尤应强调保障尿量充沛和碱化尿液 　　如前所述在本期中开始采用降尿酸药时应该防止由于血尿酸含量迅速下降诱使痛风急性发作好预防性应用痛风炎症干扰药直到血清尿酸降至μmol/L(mg/dl)以下数周急性发作频繁者可能需要无限期地预防性用药 　　预防性用药 　　主要采用秋水仙碱或非甾体抗炎药两类 　　秋水仙碱.mg每日～即能有效地减少急性发作有的病人每周只需.～.mg 　　非甾体类抗炎药以采用布洛芬萘普生萘普酮等优点较多剂量可取其最小治疗量或/治疗量采用种药物预防效果不佳者也可采用种药物联合应用 　　经验证明长期应用降低血清尿酸药和预防性应用痛风炎症干扰药能够满意地控制或明显减少急性发作维持血清尿酸水平在正常范围减少尿酸盐在肾脏和其它组织中的沉积尿路结石形成停止和不再发生痛风结节明显缩小以至完全消失 　　慢性期的处理 　　本期的特征是血清尿酸含量持续升高关节损害或轻或重地持续存在且常伴有骨质破坏肾损害和痛风结节 　　（）降低血清尿酸药的应用 　　对有永久性关节改变和慢性症状X线检查显示有尿酸块沉积肾功能有明显损害痛风结节形成或每年有次以上急性痛风发作者均应在饮食治疗基础上长期予以抑制尿酸生成药治疗也可酌情采用或并用尿酸促排药 　　（）痛风炎症干扰药的应用 　　虽然本期急性发作已经减少而且程度较轻但可以在慢性病变基础上突然加重工侵犯新的关节故当出现上述情况时应予炎症干扰药为了减少或控制慢性症状常需要给予本类药甚至在不现出毒性反应前提下长期应用 　　（）碱化尿液 　　尿酸在尿中的溶解度与下述因素有关：①尿液pH值愈高愈易于溶解；②尿酸离子化程度愈高愈易于溶解碱化尿液升高尿pH值有利于尿酸的离子化溶解和排泄尤其对于痛风肾和尿酸性肾结石具有重要意义 　　但尿液过分碱化钙盐易于沉淀有发生磷酸钙碳酸钙结石的危险故以维持尿pH.～.最为适宜 　　碱化尿液常用碳酸氨钠～g每日～次或枸橼酸钠.g每日次或碱性合剂（枸橼酸g枸橼酸钠g加水至ml)ml每日次；复方枸橼酸合剂（碱性合剂内加枸橼酸钾g）ml每日次或%碳酸氢钠～ml静滴每日次另外多食新鲜蔬菜水果及B族维生素亦具有碱化尿液作用 　　（）物理疗法 　　为了减轻慢性症状改善关节功能提高生活质量可以采用透热疗法离子透入疗法矿泉浴泥疗及**等近年应用WS-模拟人全频谱治疗仪治疗慢性痛风有定疗效它能激发体内基本粒子谐振在病变处产生“内生热效应”和生化反应调节人体生物电场改善微循环促进新陈代谢对于尿酸盐的溶解和吸收可能具有促进作用 　　（）中医治疗 　　.急性发作期 病人发热头痛关节明显红肿胀痛证属风湿热痹治宜清热利湿祛风通络方和妙散加味汤 　　.真寒假热型 关节红肿痛口渴不欲饮苔白兼黄脉洪无力方用味地黄汤以滋阴补肾清利湿热；加桂枝刨附片以温经通脉散寒；加木瓜川牛夕以活血舒筋通络佐以引药下行 　　.慢性期 关节疼痛反复发作灼热明显减轻关节僵硬畸形活动受限治宜调理气血补益肝肾酌加通经活络活血化瘀疗法方用黄芪桂枝物汤加味 　　.痛风石瘘 证属久病气衰阴寒内积寒阻血凝肌肤失养破溃成瘘治以济生肾气丸内服每次丸每日次外敷回阳玉龙膏以暖血生肌；以干姜肉桂草乌南星化寒痰活死肌；以赤芍白芷散滞血生肌肉 　　.合并尿路结石 可取具有碱化尿液和保进尿酸结溶解作用的青皮陈皮金钱草煎汤内服加用鸭跖草兼有降尿酸和利尿作用 　　（）手术疗法 　　下述情况应行手术处理：①摘除影关节功能或压迫神经的痛风结节；②处理伴有窦道的皮肤溃疡；③除去巨大的尿酸盐沉积物以减轻肾脏负担；④固定疼痛关节特别是负重关节；⑤切除无法挽救的坏死指趾或矫正畸形指趾 　　手术宜在血清尿酸正常后施行为了防止手术激发急性痛风手术前d至术后d可予秋水仙碱.mg每日次或布洛芬.g每日次 　　痛风肾的处理 　　痛风肾包括下述几种肾脏病变由于其发生机理不同治疗亦略有差异 　　（）慢性痛风性肾病 　　包括间质性肾炎和肾小球肾炎两种其治疗原则相仿肾功能正常且尿酸排出量在正常范围者选用尿酸促排药为主亦可合并应用尿酸促百药和尿酸生成抑制药如尿酸排出增多或肾功能受损则首选别嘌醇重视碱化尿液和保持尿量充沛禁用影响尿酸排泄的药物并酌情采用预防急性发作药 　　（）急性尿酸性肾病 　　常见于骨髓增生性疾病和癌症化疗之后治疗措施有：①在应用细胞毒类药物前给予足量别嘌呤醇；②原发病治疗采用硫唑嘌呤或-MP时由于别嘌呤醇能抑制其灭活故应减少剂量；③予%碳酸氢钠ml静滴每日次；睡前内服醋氮酰胺.～.g尽量保持碱性尿液；④给予渗透性利尿加%甘露醇～ml静滴以利尿保持肾功能；⑤不能耐受别嘌呤醇者可予尿酸盐氧化酶U/d肌注或静滴使尿酸盐氧化成尿囊素排出体外；⑥保证尿量在L/d左右；⑦如发生急性功能衰竭则予腹膜透析或血液透析治疗 　　（）尿酸性肾结石 　　由尿酸排泄过多尿中尿酸呈超饱和状态或无餐后碱潮尿呈持续酸性所致故碱化尿液和大量饮水量具有特别意义治疗措施：①监测尿pH以碳酸氢钠枸橼酸钠或碱性合剂碱化尿液维持pH.～.；②每日饮水L以上维持尿量～L藉以降低尿中尿酸等溶质浓度；③给予别嘌呤醇.g每日次如能严格执行上述措施则大部分尿酸结石可在个月左右溶解倘上述治疗仍然无效可采用水囊式体外振波碎石机施行冲击波碎石治疗；或经膀胱镜由输尿管导管向肾盂内注入.%碳酸氢钠冲洗肾盂以溶解尿酸结石 　　继发性痛风的处理 　　继发性痛风的处理须注意点：①积极妥善处理原发疾病如血液病化学方案个体化药物干扰肾小管排泄者需停用强力利尿剂等；②用治疗原发性痛风的方法进行治疗通常采用尿酸生成抑制药；③保持充足尿量的碱化尿液 　　对有肾实质损害的继发性痛风宜酌情减少别嘌呤醇用量因其代谢产物氧嘌呤醇会加重肾损害另外肾实质受损肾小球滤过率（GFR）＜ml/min时肾皮质与髓质的尿酸盐梯度已消失因而尿酸盐的肾毒性及形成结石的可能性很小故般不予别嘌呤治疗如出现痛风性关节炎尿酸性结石或血尿酸＞μmol/L仍需别嘌呤醇治疗；严重肾损害者可行透析治疗 鉴别诊断:痛风容易于哪些疾病混淆　　（）急性期的鉴别诊断 　　.急性风湿性关节炎 病前有A族溶血性链状菌感染史病变主要侵犯心脏和关节下述特点可资鉴别：①青少年多见；②起病前～周常有溶血性链球菌感染如咽类扁桃体炎病史；③常侵犯膝肩肘踝等关节并且具有游走性对称性；④常伴有心肌炎环形红斑和皮下结节等表现；⑤抗溶血性链球菌抗体升高如ASO＞U抗链球菌激酶＞U抗透明质酸酶＞U；⑥水杨酸制剂治疗有效；⑦血尿酸含量正常 　　.假性痛风 由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起尤以A型急特性发作时表现与痛风酷似但有下述特点：①老年人多见；②病变主要侵犯膝肩髋等大关节；③X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状无骨质破坏改变；④血清尿酸含量往往正常；⑤滑液中可查见焦磷酸钙单斜或斜晶体；⑥秋水仙碱治疗效果较差 　　.化脓性关节炎 主要为金黄色葡萄球菌所致鉴别要点为：①可发现原发感染或化脓病灶；②多发生岁重大关节如髋膝关节并伴有高热寒颤等症状；③关节腔穿刺液为脓性渗出液涂片镜检可见革兰阳性葡萄球菌和培养出金黄色葡萄球菌；④滑液中无尿酸盐结晶；⑤抗前风药物治疗无效 　　.外伤性关节炎 ①有关节外伤史；②受累关节固定无游走性；③滑液中无尿酸盐结晶；④血清尿酸不高 　　.淋病性关节炎 急性发作侵犯趾关节与痛风相似但有下述特点：①有冶游史或淋病表现；②滑液中可查见淋病双球菌或细菌培养阳性无尿酸结晶；③青霉素G和环丙氟哌酸治疗有效可资鉴别 　　（）慢性期的鉴别诊断 　　.慢性类风湿怀关节炎 本病常呈慢性经过约%病例在关节附近有皮下结节易于不典型痛风混淆但本病：①指趾小关节常呈对称性棱形肿胀与单侧不对称的痛风关节炎截然不同；②X线摄片显示关节面粗糙关节间隙变窄有时部分关节面融合骨质普遍疏松但无骨皮质缺损性改变；③活动期类风湿因子阳性关节液无尿酸盐结晶查见 　　.银屑病性关节炎 本病亦以男性多见常非对称性地侵犯远端指趾关节且.病人血甭尿酸含量升高故需与痛风鉴别其要点为：①多数病人关节病变发生于银屑病之后；②病变多侵犯指趾关节远端半数以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；③X线像可见严重的关节破坏关节间隙增宽指趾末节骨端骨质吸收缩短发刀削状；④关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重 　　.结核变态反应性关节炎 由结核杆菌感染引起变态反应所致①常先累及小关节逐渐波及大关节且有多发性游走性特征；②病人体内有活动性结核病灶；③可有急性关节炎病史；也可仅表现为慢性关节痛但从无关节强直畸形；④关节周围皮肤常有结节红斑；⑤X线摄片显示骨质疏松无骨皮质缺损性改变；⑥滑液可见较多单核细胞但无尿酸盐结晶；⑦结核菌素试验强阳性抗痨治疗有效 　　（）误诊 　　痛风较易误诊在欧美等国家由于痛风比较多见以致医师有时将非痛风疾病诊断为痛风而在国内由于痛风比较少见常易将痛风诊为非痛风疾病作者认为主要原因有：是诊断者对于痛风缺乏认识；是痛风表现不够典型 　　.痛风的漏诊 　　痛风性关节炎是被误诊的疾病急性期以误诊风湿性关节炎为最多发作间期以类风湿性关节炎为常见此外外科医师常将痛风误诊为丹毒蜂窝织炎化脓性关节炎创伤性关节炎等 　　对于痛风合并的尿酸性尿路结石由于结石症可以为痛风的首发症状故易误诊为单纯尿路结石而漏诊痛风痛风结节破溃流出白垩样物则误诊为骨髓炎或结核性脓肿 　　.被误诊为痛风的疾病 　　另方面在痛风多发地区常将些有关节表现的其它疾病误诊为痛风这些疾病包括：老年人骨质增生症或骨质疏松症引起的关节痛高尿酸血症合并神经痛风或关节痛综合征等年Wolfe等在例风湿病门诊初诊病人中有例（.%）非痛风病人被误诊为痛风其中有风湿性关节炎假性痛风纤维织炎银屑病性关节炎等 　　.值得吸取的经验 　　近余年来国内痛风的发病率确有增加趋势为了防止漏诊下述经验可供参考： 　　.熟悉痛风的临床特征 痛风临床表现确有许多特点熟悉这些特点是防止漏诊的前提 　　.了解高尿酸血症的演变 痛风急性发作前或发作时绝大多数病人血尿酸升高但在间歇期或慢性期则血尿酸含量往往正常故不应以血尿酸正常轻率排除痛风诊断 　　.慎重评价干扰炎症过程药物的治疗反应 各种有机酸消炎药肾上腺皮质激素保泰松等药物即可使痛风急性炎症缓解也可使非痛风性关节炎症状缓解故不应作为痛风的诊断依据也不应作为诊断风湿性类风湿性关节炎以及其它结缔组织病并有关节病变的依据 　　.对于尿路结石病人应排除潜在性痛风 多发性或复发性的尿路结石可能为痛风的首发症状注意复查血尿酸必要时作小时尿尿酸定量以防痛风漏诊 　　.重视X线像的特征 痛风病人有的骨关节X成像呈缺损性改变具有较大的特征性对于罹患数年的病人阳性率较高据此可以与上述需要鉴别的关节病变进行鉴别 　　.尽量进行尿酸盐特征性检查 关节滑囊液或痛风结节内容物作尿酸检查的阳性率极高国内病例报告作该项检查者较少值得大力提倡

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