吞咽动作是由脑神经与副交感神经共同完成的神经反射。副交感神经一部分止于心房肌，由于解剖位置的关系，吞咽动作**了心房肌，引起迷走神经兴奋。文献报道兴奋迷走神经，可增加心房肌的易激性，缩短心房肌的动作电位时限。最强的迷走神经**可使心房肌的绝对不应期缩短50%～70%，故可发生房性心动过速，甚至诱发心房颤动。该患者为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，虽做球囊扩张术，但瓣口面积仍较正常人小，左心房较大且压力仍高，食管前壁与左心房紧贴，当吞咽时更易**心房肌发生快速心律失常。 　 本例心绞痛发作频繁，有时剧烈、持续时间长，虽用制酸及促进胃动力药物治疗，但未能奏效，症状难以用返流性食管炎解释。观察到两次T波改善均在心绞痛发作时出现，发作后T波又恢复倒置，第2次心绞痛时间长，心肌酶学增高可明确发生了非Q波型心肌梗死。据Parodio等观察21例心绞痛发作时201铊心肌显像闪烁图及心电图，发现心绞痛时心电图倒置T波转“正常”者，其闪烁图上放射活性比无心绞痛时减少46%～50%，其缺血程度较心绞痛发作伴ST压低者严重。心肌显像缺损部位总是在T波改变的部位。因此心绞痛，尤其是不稳定型心绞痛出现T波假性正常是心肌缺血进一步加重的表现，预示可能比ST段压低、T波倒置更为严重，甚至可能是心肌梗死的表现。本例的临床过程及心电图变化与上述观点相符合。发生这种心电图改变的机制可能是静息期患者已存在心内膜下缺血(胸前导联T波倒置)，当各种原因引起冠状动脉痉挛，心肌缺血区域扩大，缺血区由心内膜下向心外膜下扩展，形成透壁心肌缺血，心外膜下心肌缺血可表现为高耸，直立T波，体表记录的心电图可形成“假性T波正常”化。其次，当心肌严重缺血、缺氧受损时，心肌细胞大量释放K+，形成高钾性的T波直立。 　　本例告诫我们不稳定型心绞痛发作时心电图表现为T波假性改善者，要警惕是更严重的情况，以免遗漏对心肌梗死的诊断，延误治疗。