6例均为风湿性心脏病患者，伴明显左心房增大，心电图除符合左心房肥大诊断条件外，出现少见的PⅡ、Ⅲ、aVF正负双向，且2例间歇发生，这样就不好用单纯左心房肥大来解释。 　　一般认为，P波后半部分为左心房除极引起，如果PⅡ、Ⅲ、aVF后半部分倒置，则提示左心房为从下向上逆行除极。1985年Luna等从81 000份心电图中检出83份(1‰)此种图形，对其中35例进行电生理研究，并对个别患者做了心内电生理检查，发现心房除极顺序为高位右心房→低位右心房→左心房，表明窦性冲动经高位右心房抵达右心房下，尔后逆行向上除极左心房，认为发生机制为心房较高水平(相当于“Bachman束”区)发生完全或高度阻滞，阻滞的结果有两种：①不能逆传左心房时则发生心房分离；②能逆传左心房时则出现PⅡ、Ⅲ、aVF正负双向的图形。并称后者为伴有左心房逆传活动的房间传导障碍(the interatrial conduction disturbances with left atrial retragrade activation,IACD-LARA)。其诊断条件为，P波时限≥0.12 s，PⅡ、Ⅲ、aVF正负双向。本组5例符合该条件，且2例间歇发生，可认为房间间歇阻滞所致。IACD-LARA患者多有巨大左心房，常伴心房颤动及心房扑动发生，而且与其它房内阻滞一样几乎都见于器质性心脏病。 　　理论上讲有心房肥大者更容易伴发房内阻滞，因为造成心房肥大的原因也容易造成房内阻滞。IACD-LARA虽不能在较高心房水平除极左心房，但最终从右心房下部逆行向上除极了左心房，所以应将其归为不完全性房间阻滞的一种特殊类型。