还好。主动脉弓符合高血压改变。硬化估计有点的。看起来好象左心房有点大，不过彩超都做了，肯定就是没问题了。是不是有点慢支哦。肺纹理看起来有点乱，不过主要是平时症状，年纪大，网上传的还是看起来稍微乱点

谢谢，学习了！ 胸片示，心胸比例大致正常，右下肺动脉干增粗，余未见异常。

患者的胸片如下： 1186147

万爽力有时我们联用.血压太低可以不用.能增加硝酸酯敏感性.卡普得小量,能延缓硝酸酯耐受

盐酸曲美他嗪片【功用作用】为作用较强的抗心绞痛药，其起效较硝酸甘油慢，但作用持续时间较长。具有对抗肾上腺素、去甲肾上腺素及加压素的作用，能降低血管阻力，增加冠脉血流量及周围循环血流量，促进心肌代谢及心肌能量的产生。同时能减低心脏工作负荷。降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗，从而改善心肌氧的供需平衡。尚能增加对强心甙的耐受性。曲美他嗪通过保护细胞在缺氧或缺血情况下的能量代谢，阻止细胞内ATP水平的下降，从而保证了离子泵的正常功能和透膜钠-钾流的正常运转，维持细胞内环境的稳定。 【注意事项】 1.个别可有头晕、食欲不振、皮疹等。 2.新近心肌梗塞病人忌用。此药不作为心绞痛发作时的对症治疗用药，也不适用于对不稳定心绞痛或心肌梗死的初始治疗。此药不应用于入院前或入院后最初几天的治疗。心绞痛发作时，对冠状动脉病况应重新评估，并考虑治疗的调整（药物治疗和可能的血运重建）。

此药可以考虑使用！——盐酸曲美他嗪片

心脏肌桥综合征 　　心肌桥 　　指通常行走于心外膜下结缔组织中的冠状动脉，如有一段行走于心肌内，其上 ... yjb5200120 发表于 2011-2-23 22:11 http://www.iiyi.com/bbs/images/common/back.gif 多谢分享！学习了！

使用卡托普利是用来预防高血压致使的患者心脏负荷过重,心室壁应力增加,从而导致心室反应性肥大和扩大,心肌细胞和细胞外基质变化导致的心室重构。而心肌肥厚可导致心肌桥加重。 近期因患者心绞痛发作频繁，故使用了单硝酸异山梨酯。

心肌桥是从出生后即开始存在，产生临床症状往往在30～40 岁以后，此病人是从52岁开始出现症状，复合临床特点，虽然有高血压病，但一直控制良好，如果心电图和心脏彩超不支持心室肥厚，为何要用使心室重构药物？是预防吗？ 支持随医生的使心律控制在60次左右，β受体阻滞剂能减低循环和冠脉内压力,减轻血管压缩,同时其负性传导作用而延长舒张期,改善冠脉灌注，从而缓解心绞痛症状和缺血表现。 是不是最好不使用硝酸酯类药物！肌桥造成的心绞痛是因为冠脉受压，减慢心律和减轻心肌收缩力是主要内科治疗方法。硝酸酯类药物主要扩张外周血管，减少心脏前负荷，，但可能减少心脏小血管的供血量！对于此患者，可能会较少在心脏收缩时的心肌桥压迫处的供血量，加重心绞痛！ 如果内科药物治疗一周仍无缓解，建议尽早手术！介入或搭桥！

回复 10楼 yjb5200120 我觉得卡普小量基本不会干扰血压

回复 7楼 绿漫天涯 您没仔细看病历，此病人是：心脏肌桥综合征。心肌肥厚可导致心肌桥加重，心脏彩超不一定能显示，加卡托普利是为了控制左心室重构。

回复 9楼 午夜幽灵 您没仔细看病历，此病人是：心脏肌桥综合征。

回复 8楼 随医生 近期我给病人用药如下：肠溶阿司匹林 0.1 1/日、单硝酸异山梨酯片 10mg 2/日、辛伐他丁 20mg 1/晚、硝苯地平缓释片 10mg 2/日、氯吡格雷 50mg 1/日、倍他乐克 12、5mg 2/日。 患者P68次/分、 BP110/70mmHg。 正在考虑卡托普利使用的必要性。

此患者是典型的冠心病不稳定性心绞痛，应该给予临床指南推荐的用药，A：阿司匹林和ACEI类，B控制血压和使用B受体阻滞剂，C调脂好戒烟，D控制饮食和治疗糖尿病 E健康教育和运动，此患者若没有禁忌症，可给予沙坦类，硝苯地平缓释片和美托洛尔，降压，最大限度降低心肌耗氧量，改善左心室重构，合理配伍，协同疗效，副作用相互抵消。美托洛尔可首次用6.25mg每日两次，根据情况予以调整。不妥之处敬请指教！

冠心的常规用药没到位。P受阻和ACEI绝对是要用的。就是肌桥收缩期进一步压迫的症状。重时一样会发心梗。硝酸酯，阿匹，钙拮抗，他仃类，一起上。必要时加氯吡格雷。一般单个的肌桥70%可能不会有很明显的症状，多个可能就有症状了，增加心脏负荷的因素要控制，比如活动量大，感染等其他因素。还有有时硝酸酯这种病人可能有窃血现象，正性肌力的药物最好不要碰。血压应控制在120/75内，心律可以控制在60次左右，白天甚至可以50多

学习了！“心脏彩超示心脏结构及功能未见明显异常”说明不了心室肥厚吧？近几年加重的原因要考虑年龄、体重、血管硬化等等因素，既然服用硝苯地平已可很好地控制血压，就不必再加卡托普利了！努力想办法从血管上改善问题！倍他乐克可从小剂量开始，如6.25mgbid，根据血压心律情况缓慢加量，必要时可稍微减少硝苯地平用量！建议常年服用！可减少心脏意外事件的发生！强化降脂、抗血小板也是必备治疗！让血液在有限的空间自由流动吧！上次冠脉造影没放支架可能是狭窄度不够吧？标准是75%，还差一点，不过如果按现在的病情判断应该可以放了！保守治疗有一定危险性，须向家属交代清楚！

这种情况好像更适合做搭桥吧。此病例发到心内外科更适合。

回复 4楼 午夜幽灵 此病例诊断明确，近几年加重，我考虑是因为高血压使心肌肥厚，从而导致心肌桥加重对冠脉的压迫。 患者最近又出现冠脉缺血症状，请大家讨论一下，有无有效的非手术治疗方法。 例如，用倍他乐克多大剂量较好，是否使用卡托普利来预防心室重塑，从而控制心肌肥厚等等。 欢迎大家不要拘于书本，畅所欲言。

又学到了知识，不胜感激！

心脏肌桥综合征 　　心肌桥 　　指通常行走于心外膜下结缔组织中的冠状动脉，如有一段行走于心肌内，其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。 　　当心肌收缩时，心肌桥可挤压该动脉段足以引起远端血供减少而导致心肌缺血，加之近端血管常有粥样硬化斑块形成，遂可引起心绞痛。 　　心肌桥综合征的发生及临床表现 　　该症1922 年由Grainiciann 首先发现,1960 年Portmarn等首先描述了心肌桥的影像学表现收缩期狭窄,呈现“吮吸现象”：冠状动脉某一阶段收缩期变得狭窄、模糊或显示不清，而舒张期冠状动脉显影正常。一般认为心肌桥是一种先天性畸形。但也会受到后天的心脏病的影响,如严重的心肌肥厚可导致不明显的心肌桥加重。心肌桥在人群中发生率为5 %～ 12 %，冠状动脉造影中心肌桥的发现率为0. 51 %～2. 5 % 。以男性多见，占87 %～89 %。常见部位在左前降支的近、中1/ 3 处。心肌桥一般为单发,也可以有多个。以往认为心肌桥是良性的生理变异，理由是: ①心肌桥是从出生后即开始存在，产生临床症状往往在30～40 岁以后；②心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期,而此时由于外周血管阻力较高,生理性前向血流量少；③心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动实验或心肌显像时缺血征象不呈正相关。然而近年研究表明，心肌桥血管压迫可以持续到舒张早、中期。这样,不仅心脏收缩期的心肌血流灌注减少，而且舒张早、中期心肌血流灌注亦受到限制。从而减少冠状动脉的血流储备 。这也是患者在心脏负荷增加时出现心绞痛或心肌梗死等严重心肌缺血恶性事件的病理生理基础。心肌桥对所累及的壁冠状动脉的反复压迫,能导致冠状动脉内皮细胞功能失调，易诱发冠状动脉痉挛；心肌桥引起的血流动力学紊乱导致粥样硬化病变的发生。在此基础上的血栓形成可导致心肌灌注不足。许多心肌桥患者可长期无明显症状，最常见的症状为不典型胸痛和劳累型心绞痛。重者出现急性冠状动脉综合征(包括不稳定心绞痛、ST 段抬高和非ST 段抬高的心肌梗死) 、心律失常及猝死。 　　心肌桥的诊断 　　心肌桥患者心电图表现为ST 段下移,胸前导联T 波低平或倒置。20 %的患者表现为早期复极综合征:QRS 综合波J 点处ST 段抬高，ST 段抬高呈凹面向上型,多见于V1～V3导联伴T 波高耸，可持续多年。目前主要根据冠状动脉造影检查，发现典型的收缩期一过性狭窄征象来确诊心肌桥。但要注意有时心肌桥所累及的冠状动脉段区域发生粥样硬化病变。可能掩盖这种典型征象,而经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 后才出现明显的心肌桥征象 。 　　治疗 　　药物治疗　β受体阻滞剂能减轻血管压迫使收缩期、舒张期冠状动脉狭窄程度均减轻，其负性传导作用使舒张期延长，亦可改善冠状动脉血流灌注。钙离子拮抗剂对改善心肌 　　桥患者的症状亦有肯定的作用。心绞痛发作时可使用硝酸酯类药物缓解症状，发生不稳定心绞痛或心肌梗死时可使用抗凝、抗血小板及溶栓治疗。 　　心肌桥切除术或冠状动脉松解术　1975 年首例心肌桥切除术，术后患者症状消失，心肌缺血缓解，心电图恢复正常，观察多年未见复发。目前认为对药物治疗后缺血症状仍持续存在的患者,外科手术治疗是有效的,但应警惕出现左室室壁瘤的并发症。 　　冠状动脉内支架植入术对持续心绞痛而β受体阻滞剂疗效欠佳时,可作为治疗的重要手段。实验证明:冠状动脉内支架植入术7 周后血流速度、血管腔内径、冠状动脉内压力恢复正常,冠状动脉血流储备亦正常化。支架选择上一般采用柔韧性强、支撑力大的支架,如Multi2Link 支架。支架释放压力为12 个大气压。一般使用高压扩张( > 14 个大气压) 以达到支架足够的扩张程度。 　　冠状动脉搭桥术有症状的心肌桥患者且心肌桥内有动脉粥样硬化时，应考虑冠状动脉搭桥术