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心肌梗死的诊断是否成立?

新*********刚其他医务者

更新时间:2013-08-16 16:10

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病例摘要

【基本信息】男,65岁

【病案介绍】

主诉

患者,男,65岁。
反复发作性胸痛、气短、黑朦1个月。

现病史

患者于1个月前开始出现胸痛,呈压榨性,伴憋闷气短,多在活动后发生,持续时间3~15min不等,经休息后多能自行缓解,偶伴黑朦,但无昏厥史。病后在当地医院治疗(具体不详),疗效不佳,故以“冠心病”转入我院。

既往史

既往有高血压病史10年,间断服用复方罗布麻、硝苯地平等药物,否认糖尿病史,无烟酒嗜好。

查体

T:36.5℃,P:82次/分,R:18次/分,BP:170/100mmHg
入院查体:表情安静,口唇红润。颈软,颈静脉无怒张。呼吸平稳,双肺未闻及干湿啰音,心界轻度左下扩大,心律82次/min,律齐,第1心音增强,于胸骨左缘第4肋间可闻及3/6级收缩期喷射性杂音,较粗糙。腹平软,肝脾未触及,肝-颈静脉回流征(-),腹部未闻及血管杂音,双下肢无水肿。
血红蛋白13.0g/L,白细胞11.0×109/L,中性0.75,血小板190×109/L。乳酸脱氢酶(LDH)294u/L,门冬氨酸氨基转移酶(AST)32u/L,肌酸激酶(CK)96u/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)8u/L,乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)33%。血胆固醇7.60mmol/L,甘油三酯3.78mmol/L。空腹血糖5.60mmol/L。床边心电图:窦性心律,V1~V4导联出现宽而深的病理性Q波,伴T波倒置,ST段无移位。胸痛发作时心电图记录:在原心电图改变基础,伴ST段水平下移0.5mm,并随胸痛缓解而改善。

【诊治过程】

初步诊断

(1)急性前壁心肌梗死,梗死后心绞痛;(2)高血压病3期。

诊治经过

院后绝对卧床,吸氧,静脉滴注硝酸甘油、小剂量天普乐欣、丹参注射液,口服卡托普利、阿司匹林等治疗。住院5日症状反复发生,以情绪激动及活动后明显。

【其他】


【讨论】 1、诊断是否成立?2、还需要做和检查?

病例来源:爱爱医

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全部评论

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w****u 新手达人

很不错的病历,希望有更好的,多谢

s****5 新手达人

好帖,就是没有足够的权限看下面的,帮楼主顶起,让更多的人看到。

H****n 我爱企鹅

很全的病例

z****0 新手达人

很精彩!!!!长见识了!

简*********同 持之以恒LV1

**。还有动态心电图可以做的。临床上黑朦的。有心源性的。脑源性的。还有心肌桥的病人抗心肌缺血治疗也不改善的。拙见了。

周人杰 普通内科主治医师

很有帮助,可惜隐藏的部分看不了

爱****2 新手达人

这部都很齐全了吗,感谢楼主分享。

q****5 新手达人

CAG+左室测压确认肥心伴梗阻既然药物无效为什么没做间隔支消融?

新*********刚楼主 医师资格认证

HCM的治疗原则为迟缓心肌,防止心动过速及维持正常窦性心律,减轻LOVT狭窄,降低血压。 常用药物为β受体阻滞剂、钙拮抗剂和洋地黄制剂的合理使用。药物治疗有效率70%,重症者可试行切开或且除非后的室间隔心肌,但实际上需要手术治疗的病例很少,且病死率较高,据统计传统采用药物及手术治疗病死率高达3%-16%。近年来不少学者运用人工心脏起搏器技术治疗HOCM,并取得了较理想疗效,为临床治疗HOCM提供了一种新的有效方法。起搏治疗原理是 由于HOCM室间隔肥厚造成LOVT梗阻,形成左心室与主动脉根部间压力阶差,另一因素是流 体力学的“射血效应”致使SAM形成梗阻,为克服阻力左心室代偿性肥厚,形成恶性循环,而 起搏治疗通过右心室心尖部起搏,改变了正常心室除极收缩顺序,造成右心室间隔和左心室壁 收缩时间差,使LOVT于

l****6 新手达人

确诊后多长时间死的,有没有进一步的治疗?很期待!

l****6 新手达人

患者死于什么?梗阻还是心律失常?

橄******树 我爱企鹅

很精彩,期待你上传更多有价值的病历

橄******树 我爱企鹅

很精彩,期待你上传更多有价值的病历

L****1 新手达人

太好,期待。。。

新*********刚楼主 医师资格认证

最后诊断:肥厚型心肌病 有空我吧病理和尸检都传上去。

z****i 持之以恒LV1

看不到出院诊断。

x****8 新手达人

要考虑冠心病,也要考虑心肌病的可能,应完善相关检查。

R****n 持之以恒LV1

待病情稳定后,予心脏彩超、冠脉造影检查。

杏*** 我爱企鹅

谢谢!年龄成为该病例误诊的主要原因。

新*********刚楼主 医师资格认证

接上页 所以对Q波出现我们仍需有充分的认识:1、Q波形态呈深而窄型类似长矛样(Lance-Like Q波)则高度提示系心肌病所致,心肌梗死引起的Q波常呈深而宽型。但必须指出,在室间隔缺损、动脉导管未闭及其他左心室舒张期容量负荷过重,向心性左心室肥厚等疾患。即可有深而窄的异常Q波。2、某些心肌病病人,可出现增宽有切迹或呈W型的Q波,因而酷似心肌梗死,但HCM引起者,在出现异常Q的导联,T波往往倒立,此种Q波与T波不一致性有助于HCM的诊断。该例患者恰恰相反,所以造成本例在最初诊断上判断失误。3、对原因不明的异常Q波或T波倒置,应常规做超声心动图检查,以揭示真相,排除HCM. C医师 该患者诊断已明确。在临床上对HCM应有充分的认识,不然易造成诊断上的失误。HCM病因尚不清楚,半数以上表现为染色体显性遗传。HCM最具有特征的病理异常,不是收缩功能障碍而是舒张期松弛的异常,导致心室充盈受限。 D医师 HCM的猝死发生概率高达4%-6%,及临床表现差异很大,在无症状患者中的一个临床表现往往可能是猝死,而在有症状患者中,90%以上表现为呼吸困难,75%有心绞痛,乏力及晕厥较为普遍。晕厥和猝死往往发生在剧烈活动时,产生心绞痛的机制是由于大块肌团使心肌供氧,需氧失衡。心电图可出现ST-T的改变,也可发生非冠状动脉狭窄所致的透壁性梗死,所以临床上有HCM与心肌梗死并存的可能。而晕厥提示患者存在LOVT梗阻。 待续