【基本信息】男,84岁,农民
【发病原因】病因不明
【临床诊断】急性非 ST 段抬高型心肌梗死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功能 I 级 (Killip)
【治疗方案】LAD行CAG
【治疗结果】病情好转
【病案重点】急性非 ST 段抬高型心肌梗死
反复胸闷、胸痛 3 天
心电图:窦性心律、 ST 改变( V2-V5 导联 ST 段压低 0.05mv );胸部 CT 示:两肺纹理增强,主动脉及冠状动脉钙化, D- 二聚体 :0.47ug/mL, 肌钙蛋白 I 定量 :2.3800ng/ml, 肌酸激酶同工酶 :30.60ng/ml,BNP 前体 :2859.00pg/ml, 肌红蛋白定量 :82.90ng/ml ,
急性非 ST 段抬高型心肌梗死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功能 I 级 (Killip) 。
冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性非 ST 段抬高型心肌梗死,心功能 I 级 (Killip) :患者老年男性,有吸烟史,存在动脉粥样硬化易患因素,因 “ 反复胸闷、胸痛 3 天 ” 入院,患者 3 天前活动后出现胸闷、胸痛不适,呈闷胀痛,每次持续 3-5 分钟,休息后缓解,无肩背部放射痛,急诊查心电图:窦性心律、 ST 改变( V2-V5 导联 ST 段压低 0.05mv );胸部 CT 示:两肺间质性炎症,两肺纹理增强,主动脉及冠状动脉钙化,脂肪肝,肝内多发囊性灶,左肾囊性灶;心肌标志物 3 项、 BNP 前体、 D- 二聚体基本正常;复查 TnI5.85ng/ml ,复查心电图提示窦性心律、 ST 改变( V2-V5 导联 ST 段压低 0.05mv )。入院查体:两肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音。心界无扩大,心率 77 次 / 分,律齐,心 音无亢进、分裂,各瓣膜未闻及病理性杂音。据病史、临床表现及心电图、冠脉造影所见,诊断明确。患者无心衰表现,肺部无罗音,故心功能 I 级( Killip )。
1.扩张型心肌病:可表现为胸闷、心悸不适,伴气促,查体心界明显扩大,心超检查可见心腔普遍扩大,室壁变薄,左室射血分数降低。该患者依据不足,可能性不大,既往心超不支持此病。
2.肥厚性心肌病:该病也可表现胸闷、心悸,但该病可有胸痛、晕厥等表现,查体心界可有扩大,胸骨左缘 3 、 4 肋间可闻及收缩期喷射性杂音,该患者目前尚依据不足,既往心超不支持此病。
入院后内护 I 级,低脂饮食,心电监护,监测血压、出入量,吸氧 ,心梗健康教育;予以抗凝,抗血小板聚集(阿司匹林、氯吡格雷)、调脂、稳定斑块(普伐他汀)、控制心室率,降低心肌氧耗(美托洛尔)、扩冠(单硝酸异山梨酯)、护胃,预防应激性溃疡(艾普拉唑)、营养心肌、改善循环(丹参多酚,二丁酰)等综合治疗。同时 04.02 予以冠脉造影提示呈左优势型: LM :尾部可见 30% 狭窄; LAD :开口可见 80% 狭窄, D1 开口可见 99% 狭窄,中段可见肌桥,收缩期最狭窄 60% ,血流 TIMI3 级; LCX: 近段弥漫狭窄,最狭窄处约 70% ,远段血流 TIMI 0 级; RCA :发育细小,中段可见 50% 弥漫性狭窄,血流 TIMI3 级;可见 LAD 向 LCX 侧支循环。建议干预 LCX 病变, LAD 行 CAG 家属同意。 6F EBU3.5 导管入左冠开口, Runthrough 导丝通过病变达 LCX 远端, BME 导丝通过病变达 OM2 远端,沿导丝送入 Sprinter2.0*15mm 预扩球囊至狭窄病变处,以 8-10-10atm*5’ 扩张,于近中远串联植入 2.5*36mmExceossal 及 2.75*23mmFirebird2 药物支架,两支架重叠约 3mm, 换入 2.5*15mm 及 2.75*15mmQuantumn 后扩球囊至支架内, 由远及近依次以 12-14-16atm*5’ 扩张,复造影支架内无残余狭窄,血流 TIMI3 级。住院 8 天,症状缓解,上级医师查房后同意带药出院。
急性非 ST 段抬高型心肌梗死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功能 I 级 (Killip) 。
此类老年人,有高血脂基础,容易发生冠状动脉粥样硬化,因心肌缺血引起胸闷胸痛症状,所以不可掉以轻心,及时就医,冠脉造影是诊断金标准,预防心肌梗死急性发作可避免生命危险,预防血管和支架本身再出问题,患者应注意:
1.吸烟者,一定要戒烟。吸烟会促进支架内或其他有动脉粥样硬化斑块的血管内发生血栓,诱发急性血栓;吸烟可加重动脉粥样硬化的发展。
2.坚持用中等剂量的他汀,把低密度脂蛋白胆固醇降至
3.用好阿司匹林与氯吡格雷两种抗血小板药物(“双抗”)一年。一年后,停氯吡格雷,长期坚持服用阿司匹林75mg~100mg/日。
4.坚持力所能及的有氧运动。特别要提醒患者,重视对心肌和心脏的保护。得心肌梗死后,一定要保护好心功能。心肌梗死后,坏死的心肌部分丧失了收缩功能,其他未坏死的心肌会代偿性加强收缩。久而久之,导致坏死的心肌部分逐渐变薄,最终整个心脏收缩功能会逐渐减弱,可能发展为心力衰竭。
病例来源:爱爱医
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建议进一步检查冠脉