主诉

【家族史】 患者父亲有2型糖尿病。
母亲有2型糖尿病。
患者否认特殊病史及家族史。
【病例分析】 患者起病年龄小，“三多一少”症状明显，看似符合1型糖尿病临床特点，但10年后再次评估胰岛功能结果却并不符合首次诊断。 虽然较正常人而言，该患者胰岛素及C肽峰值较低，且存在高峰延迟，但基础胰岛素和C肽均在正常范围内，不符合1型糖尿病胰岛素绝对缺乏的分型特征和自然病程。同时其胰岛自身抗体除IAA外均为阴性，并不存在自身免疫损伤的证据，故可排除1型糖尿病的可能，且改用口服药后患者血糖得到了更好的控制。 如何避免类似诊断错误？显然仅依赖起病年龄、体型、发病缓急、症状等临床表型远远不够，糖毒性解除后对患者胰岛功能的再评估和随访十分重要。
本例患者发病晚，无典型“三多一少”症状，体型肥胖，并存脂肪肝等疾病，貌似符合2型糖尿病发病特点。但启用二甲双胍治疗方案后未达预期降糖效果。经进一步评估发现，该患者胰岛素和C肽的基础值及峰值均较低，不符合初发2型糖尿病患者胰岛素抵抗的分型特征。IAA、IA-2A、GADA均阳性，提示患者存在胰岛自身免疫损伤，应修正诊断为1型糖尿病。对该患者而言，模拟生理节律的胰岛素“3+1”方案能更好地控制血糖，保护残存的胰岛功能。 该病例进一步提示了胰岛功能和胰岛自身抗体检测的重要性。如仅依据临床表现，易误诊成“2型糖尿病”。而错误的治疗方式会加重胰岛负担，加速胰岛功能衰竭，甚至可能合并酮症酸中毒而危及生命。1型糖尿病并不一定是青年人的“专利”，患者也不一定会出现酮症酸中毒。初诊糖尿病患者规范治疗3个月后，如糖化检测不达标，除考虑升级降糖方案外，无论任何年龄均需考虑是否为“1型糖尿病”，并进一步行功能检测、病因检测以辅助诊断。
患者为中年女性，以糖尿病酮症急性起病，且存在“三多一少”症状，不能排除1型糖尿病的可能。但在第1次胰岛自身抗体检测时并未发现自身免疫反应的证据，且考虑到其发病年龄较晚、体型偏胖，初诊时糖尿病分型未能明确，当时予以胰岛素“3+1”方案强化降糖。治疗过程中患者血糖波动大，未能控制在理想水平。 因此，1年后对其胰岛功能和胰岛自身抗体再次进行检测发现其胰岛素及C肽释放曲线低平，低于检测低值，且胰岛自身抗体IA-2A为阳性，符合1型糖尿病的自然病程特点，可明确诊断为1型糖尿病。
【讨论】 目前临床医生主要依据临床表型区分1型与2型糖尿病，错误分型普遍存在，约占7％～15％。通过上述病例不难发现：初诊时糖尿病患者的临床表型和胰岛功能状态存在较大差异；由于检测水平和方法不同，胰岛自身抗体检测的准确性亦有较大差异，这使部分糖尿病患者初诊时无法明确分型诊断。放射免疫沉淀法（**）是目前国际上公认的敏感性及特异性均较高的胰岛自身抗体检测方法，有利于糖尿病的分型诊断。

现病史

【家族史】 患者父亲有2型糖尿病。
母亲有2型糖尿病。
患者否认特殊病史及家族史。
【病例分析】 患者起病年龄小，“三多一少”症状明显，看似符合1型糖尿病临床特点，但10年后再次评估胰岛功能结果却并不符合首次诊断。 虽然较正常人而言，该患者胰岛素及C肽峰值较低，且存在高峰延迟，但基础胰岛素和C肽均在正常范围内，不符合1型糖尿病胰岛素绝对缺乏的分型特征和自然病程。同时其胰岛自身抗体除IAA外均为阴性，并不存在自身免疫损伤的证据，故可排除1型糖尿病的可能，且改用口服药后患者血糖得到了更好的控制。 如何避免类似诊断错误？显然仅依赖起病年龄、体型、发病缓急、症状等临床表型远远不够，糖毒性解除后对患者胰岛功能的再评估和随访十分重要。
本例患者发病晚，无典型“三多一少”症状，体型肥胖，并存脂肪肝等疾病，貌似符合2型糖尿病发病特点。但启用二甲双胍治疗方案后未达预期降糖效果。经进一步评估发现，该患者胰岛素和C肽的基础值及峰值均较低，不符合初发2型糖尿病患者胰岛素抵抗的分型特征。IAA、IA-2A、GADA均阳性，提示患者存在胰岛自身免疫损伤，应修正诊断为1型糖尿病。对该患者而言，模拟生理节律的胰岛素“3+1”方案能更好地控制血糖，保护残存的胰岛功能。 该病例进一步提示了胰岛功能和胰岛自身抗体检测的重要性。如仅依据临床表现，易误诊成“2型糖尿病”。而错误的治疗方式会加重胰岛负担，加速胰岛功能衰竭，甚至可能合并酮症酸中毒而危及生命。1型糖尿病并不一定是青年人的“专利”，患者也不一定会出现酮症酸中毒。初诊糖尿病患者规范治疗3个月后，如糖化检测不达标，除考虑升级降糖方案外，无论任何年龄均需考虑是否为“1型糖尿病”，并进一步行功能检测、病因检测以辅助诊断。
患者为中年女性，以糖尿病酮症急性起病，且存在“三多一少”症状，不能排除1型糖尿病的可能。但在第1次胰岛自身抗体检测时并未发现自身免疫反应的证据，且考虑到其发病年龄较晚、体型偏胖，初诊时糖尿病分型未能明确，当时予以胰岛素“3+1”方案强化降糖。治疗过程中患者血糖波动大，未能控制在理想水平。 因此，1年后对其胰岛功能和胰岛自身抗体再次进行检测发现其胰岛素及C肽释放曲线低平，低于检测低值，且胰岛自身抗体IA-2A为阳性，符合1型糖尿病的自然病程特点，可明确诊断为1型糖尿病。
【讨论】 目前临床医生主要依据临床表型区分1型与2型糖尿病，错误分型普遍存在，约占7％～15％。通过上述病例不难发现：初诊时糖尿病患者的临床表型和胰岛功能状态存在较大差异；由于检测水平和方法不同，胰岛自身抗体检测的准确性亦有较大差异，这使部分糖尿病患者初诊时无法明确分型诊断。放射免疫沉淀法（**）是目前国际上公认的敏感性及特异性均较高的胰岛自身抗体检测方法，有利于糖尿病的分型诊断。

既往史

【家族史】 患者父亲有2型糖尿病。
母亲有2型糖尿病。
患者否认特殊病史及家族史。
【病例分析】 患者起病年龄小，“三多一少”症状明显，看似符合1型糖尿病临床特点，但10年后再次评估胰岛功能结果却并不符合首次诊断。 虽然较正常人而言，该患者胰岛素及C肽峰值较低，且存在高峰延迟，但基础胰岛素和C肽均在正常范围内，不符合1型糖尿病胰岛素绝对缺乏的分型特征和自然病程。同时其胰岛自身抗体除IAA外均为阴性，并不存在自身免疫损伤的证据，故可排除1型糖尿病的可能，且改用口服药后患者血糖得到了更好的控制。 如何避免类似诊断错误？显然仅依赖起病年龄、体型、发病缓急、症状等临床表型远远不够，糖毒性解除后对患者胰岛功能的再评估和随访十分重要。
本例患者发病晚，无典型“三多一少”症状，体型肥胖，并存脂肪肝等疾病，貌似符合2型糖尿病发病特点。但启用二甲双胍治疗方案后未达预期降糖效果。经进一步评估发现，该患者胰岛素和C肽的基础值及峰值均较低，不符合初发2型糖尿病患者胰岛素抵抗的分型特征。IAA、IA-2A、GADA均阳性，提示患者存在胰岛自身免疫损伤，应修正诊断为1型糖尿病。对该患者而言，模拟生理节律的胰岛素“3+1”方案能更好地控制血糖，保护残存的胰岛功能。 该病例进一步提示了胰岛功能和胰岛自身抗体检测的重要性。如仅依据临床表现，易误诊成“2型糖尿病”。而错误的治疗方式会加重胰岛负担，加速胰岛功能衰竭，甚至可能合并酮症酸中毒而危及生命。1型糖尿病并不一定是青年人的“专利”，患者也不一定会出现酮症酸中毒。初诊糖尿病患者规范治疗3个月后，如糖化检测不达标，除考虑升级降糖方案外，无论任何年龄均需考虑是否为“1型糖尿病”，并进一步行功能检测、病因检测以辅助诊断。
患者为中年女性，以糖尿病酮症急性起病，且存在“三多一少”症状，不能排除1型糖尿病的可能。但在第1次胰岛自身抗体检测时并未发现自身免疫反应的证据，且考虑到其发病年龄较晚、体型偏胖，初诊时糖尿病分型未能明确，当时予以胰岛素“3+1”方案强化降糖。治疗过程中患者血糖波动大，未能控制在理想水平。 因此，1年后对其胰岛功能和胰岛自身抗体再次进行检测发现其胰岛素及C肽释放曲线低平，低于检测低值，且胰岛自身抗体IA-2A为阳性，符合1型糖尿病的自然病程特点，可明确诊断为1型糖尿病。
【讨论】 目前临床医生主要依据临床表型区分1型与2型糖尿病，错误分型普遍存在，约占7％～15％。通过上述病例不难发现：初诊时糖尿病患者的临床表型和胰岛功能状态存在较大差异；由于检测水平和方法不同，胰岛自身抗体检测的准确性亦有较大差异，这使部分糖尿病患者初诊时无法明确分型诊断。放射免疫沉淀法（**）是目前国际上公认的敏感性及特异性均较高的胰岛自身抗体检测方法，有利于糖尿病的分型诊断。

查体

一般状况好，发育正常，生命体征平稳，全身浅表淋巴结未触及，心肺腹等检查无特殊发现。皮肤科检查：颈前区可见多发红色至暗红色斑块，最大约4em×5am，界清，部分边缘隆起，红斑上可见多发毛囊性脓疱。

辅助检查

血尿常规、肝肾功能、肿瘤标志物等均未见明显异常，其中嗜酸性粒细胞计数330×107L，比例0．071。HIV抗体、梅毒血清学试验均阴性。心电图、腹部超声及肺部CT等辅助检查未见异常。 皮损组织病理学检查：表皮大致正常，真皮毛细血管及毛囊、汗腺、皮脂腺等附属器周围大量嗜酸性粒细胞[>100+／高倍视野(×200)]浸润，皮下脂肪间隔亦见受累。

初步诊断

经典型嗜酸性脓疱性毛囊炎(EFF)。

诊治经过

予口服米诺环素100mg每日2次，l周后皮疹明显消退。患者服药过程中伴有明显头晕，治疗1个月后皮疹完全消退，减量为100mg／a，3个月内逐渐减量至停药。随访1年，患者偶于劳累后复发，自行服药后可控制。目前仍在随访中。

【月经及婚育史】 月经规律，已婚，育有一女。否认食物、药物过敏史，否认外伤史、家族遗传病史及类似疾病史。